周光炎
- 作品数：224 被引量：884H指数：12
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>
- 天花粉蛋白衍生肽诱导同种异体皮肤移植免疫耐受的作用及机制研究
- 研究背景与目的:天花粉蛋白(Trichosanthin,Tk)是从括篓根块中提取的植物蛋白,我们前期的研究首次发现其具有免疫负调功能,可抑制Th1型主宰的细胞应答,是一种潜在的免疫抑制剂。然而Tk在临床使用时伴随一定的肌...
- 李青周琳周光炎路丽明
- 关键词：MLR移植耐受
- B7H1-Ig诱导Tr1细胞向CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞转化的研究被引量：2
- 2012年
- 为探讨Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)与CD4+CD25+Foxp3+Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4+CD62L+T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响。结果显示,B7H1-Ig激活的CD4+T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生。同时发现TGF-β不影响B7H1-Ig刺激的初始CD4+T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4+CD25+Foxp3+Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4+CD25+Foxp3+Treg。研究结果为将来临床应用CD4+Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础。
- 邵晓轶马妍慧路丽明周芸杨志强顾鹏李佐青周光炎
- 关键词：调节性T细胞TGF-Β
- 大肠癌组织CD44基因拼接变构体、p53基因突变与肿瘤转移关联的研究
- 欧启水沈仲毅兰斌陆佩华周光炎
- 该研究以p53基因为参照，应用RT-PCR、Southern blot、图象分析、PCR -SSCP、流式细胞术等技术，对正常对照组、腺瘤、未转移大肠癌和转移大肠癌等实验组进行研究，并结合临床病理资料分析。 结果发现：...
- 关键词：
- 关键词：CD44P53基因
- 应用RNA干扰阻抑小鼠L929细胞MHCⅡ类基因表达及功能的研究被引量：1
- 2009年
- 为了探讨RNA干扰技术对小鼠CⅡTA(II类反式激活因子)以及MHC Ⅱ类基因表达和功能的影响。我们首先设计并合成4条小干扰RNA(small-interfering RNA,siRNA)(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3和siRNA-4)序列,在阳离子脂质体的介导下转染小鼠L929细胞。48h后,用半定量RT-PCR和定量PCR方法检测CⅡTA mRNA的变化;流式细胞仪检测I-Ab分子表达的变化。接着构建了CIITA特异的短发夹状干扰RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达载体,通过在靶细胞内转录形成具有特异干扰作用的shRNA,高效、特异的阻断CⅡTA基因的表达,形成Ⅱ类基因功能缺陷或使其表达降低。进一步混合淋巴细胞反应观察同种异基因CD4+T细胞对稳定转入RAN干扰载体的L929细胞的免疫应答强度,结果证实该L929细胞对不同受者CD4+T细胞的刺激能力分别下降73.90%和76.34%。以上结果为减低同种异体/异种器官细胞性排斥提供了新的思路和手段。
- 路丽明丁庆杨能周晓荣周芸周光炎
- 关键词：SIRNA
- SAHA抑制经Ⅱ型胶原体内致敏的Th1细胞增殖与凋亡被引量：2
- 2009年
- 为探索组蛋白去乙酰化酶抑制剂(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对经II型胶原体内致敏T细胞的体外增殖影响。以II型胶原致敏C57B6小鼠7 d后,收集引流淋巴结细胞。MTT法观察不同浓度SAHA对CⅡ特异性T细胞增殖的抑制作用;ELISA检测细胞因子表达;Annexin-v观察CII特异性T细胞凋亡格局。Caspase 3试剂盒检测CⅡ特异性T细胞中Caspase 3酶活性。结果显示,CⅡ特异性T细胞的体外增殖被SAHA抑制,呈时间和剂量依赖性。细胞因子格局表现为在SAHA处理后,CⅡ特异性T细胞分泌IL-2、IL-12和IFN-γ明显下降。当SAHA大于500 nmol/L时,CⅡ特异性T细胞凋亡比率增加,进一步的研究表明,当SAHA大于1 000 nmol/L时,CII特异性T细胞中Caspase 3活性明显高于对照组。SAHA能够抑制CII特异性T细胞增殖和细胞因子产生,并可通过上调Caspase 3活性而诱导CⅡ特异性T细胞凋亡,增加其抑制T细胞增殖作用。
- 周晓荣周芸周光炎季玉红汪晓莺
- 关键词：关节炎TH1/TH2细胞凋亡
- 自体角朊细胞通过B7-H1介导对异种混合淋巴细胞增殖的抑制作用
- 2009年
- 为了探讨自体角朊细胞诱导免疫抑制的机制,我们利用已建立的MELR体外增殖系统,采用三色标记流式细胞术及定量PCR方法检测了自体角朊细胞共信号分子B7-H1和HLA II类分子的表达情况,观察其对角朊细胞所诱导的免疫抑制的影响。结果发现,自体而非异体角朊细胞可有效抑制MELR。在抑制系统中检测到B7-H1和II类分子高表达于自体角朊细胞表面。单抗封阻B7-H1,可逆转自体角朊细胞诱导的免疫抑制作用。结论:自体角朊细胞通过B7-H1介导对异种混合淋巴细胞增殖的抑制作用。
- 周芸焦志军辛利军汪四七路丽明丁庆周晓荣杨能周光炎
- 关键词：免疫抑制B7-H1
- 卵巢癌细胞HLA Ⅰ类分子表达异常和TAP,LMP基因表达的关系被引量：6
- 1999年
- 目的:肿瘤细胞表达MHCⅠ类分子是激发肿瘤抗原特异性CTL进行肿瘤免疫治疗的关键,肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达异常是肿瘤逃脱免疫监视的重要机制.我们探讨了卵巢癌细胞HLAⅠ类分子表达异常的分子基础.方法:本文以West-ern blot、免疫组化和流式细胞术检测卵巢癌细胞HLA Ⅰ类分子的表达,以RT-PCR检测TAP,IMP基因的表达,探讨肿瘤细胞HLA Ⅰ类分子表达异常的分子基础.结果:卵巢癌中HLA Ⅰ类分子表达异常相当普遍(5/8),并涉及抗原加工相关基因TAP,LMP基因表达异常.25℃培养肿瘤细胞可部分诱导Ⅰ类分子的表达;结论:卵巢癌HLA Ⅰ类分子表达异常与其Ⅰ类抗原加工途径异常有关.
- 张笑人葛海良张惠珍周光炎蔡晓敏
- 关键词：卵巢肿瘤TAPLMP
- 自异体皮混合移植成活机制中角质形成细胞及细胞因子作用的实验研究被引量：10
- 2004年
- 目的 观察细胞因子及角质形成细胞在自异体皮混合移植成活机制中的作用。 方法建立自异体皮混合移植大鼠模型和人体表皮细胞 淋巴细胞混合培养 (MELC)模型 ,检测大鼠移植术后血清及创面局部组织标本培养上清液中白细胞介素 (IL)1 0的水平 ,观察体外表皮细胞在诱导免疫抑制中的作用。 结果 术后 7d,移植大鼠血清IL 1 0含量为 (2 5 .89± 2 .82 )ng/L,明显高于正常大鼠的 (1 4 .2 0± 2 .4 3)ng/L(P <0.0 5 )。术后 4～ 1 4d,大鼠组织标本培养上清液中IL 1 0含量显著不同(P <0.0 5或 0 .0 1 ) ;术后 2 1、2 8d与正常大鼠比较 ,差异无显著性意义 (P >0.0 5 )。自体表皮细胞、角质形成细胞在MELC体系中的抑制作用与其剂量相关。自体角质形成细胞加入到MELC中 ,辅助性T淋巴细胞 (Th)1分泌的细胞因子谱主要通过IL 1 0介导而抑制Th2细胞因子谱的分泌 ;当加入抗IL 1 0单克隆抗体后该抑制作用消失。 结论 自异体皮混合移植后 ,嵌入自体皮片中的角质形成细胞通过激活Th2使局部IL 1 0水平升高 ,这可能是移植成活的重要原因之一。
- 青春曹颖平史济湘周洪陶箭郑泽铣陆树良廖镇江周光炎
- 关键词：角质形成细胞异体皮IL-10细胞因子表皮细胞辅助性T淋巴细胞
- 中国猪种DQB新等位基因的克隆和分析被引量：10
- 2004年
- 克隆和序列分析中国猪种DQB基因cDNA ,为猪异种器官移植的免疫识别机制的研究提供基础。采用RT PCR方法扩增猪DQB基因cDNA ,克隆入测序载体 ,然后进行测序及其序列分析。结果获得具有阅读框架的三个结构和已有序列不同的DQB新等位基因 ,基因序列号分别为AY10 2 4 76、AY10 2 4 77和AY10 2 4 78,其长度为 786个核苷酸 ,除末端终止密码外 ,编码 2 6 1个氨基酸残基。发现了三个猪DQB新等位基因 。
- 陈福祥谢晋张勇周光炎
- 关键词：等位基因异种器官移植排斥反应
- 用PCR单链构象多态性快速判别个体间HLA－DP相容性并检出新等位基因被引量：12
- 1994年
- 先确定和比较ＨＬＡ纯合细胞ＤＰＡＩ和ＤＰＢＩ基因ＰＣＲ扩增产物的单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ），然后分析了２０对无血缘关系个体单链ＤＮＡ及其两两混合状态下的构象多态性变化，在分子水平测定异体间ＤＰ匹配性，并和已有的ＤＰ基因分型（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）格局相比较，结果表明，ＲＦＬＰ不同的个体其ＳＳＣＰ必定不同；而ＲＦＬＰ相同的个体，ＳＳＣＰ一般相同，但有例外。从例外个体异常的ＳＳＣＰ格局中发现了新ＤＰ等位基因。本研究证实ＰＣＲ－ＳＳＣＰ在检测等位基因之间微小差异方面十分敏感，并具有简单、快速、经济等优点，对移植中的ＤＰ交叉配型有实际应用价值。
- 杨颖王树军奚宏康王福庆周光炎
- 关键词：聚合酶链反应交叉配型
