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唐静

作品数:4 被引量:28H指数:3
供职机构:河北联合大学附属医院更多>>
发文基金:河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇血管性痴呆
  • 4篇痴呆
  • 3篇蛋白
  • 3篇血管性痴呆大...
  • 3篇自噬
  • 3篇痴呆大鼠
  • 2篇轻链
  • 2篇微管
  • 2篇微管相关蛋白
  • 2篇相关蛋白
  • 2篇海马
  • 1篇蛋白质
  • 1篇原癌基因
  • 1篇原癌基因蛋白
  • 1篇原癌基因蛋白...
  • 1篇原癌基因蛋白...
  • 1篇基因
  • 1篇基因蛋白
  • 1篇发病

机构

  • 4篇河北联合大学...

作者

  • 4篇李世英
  • 4篇唐静
  • 4篇袁敏
  • 4篇刘斌

传媒

  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇天津医药

年份

  • 4篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
自噬在血管性痴呆发病中的作用研究被引量:14
2013年
目的研究自噬在血管性痴呆(VD)发病中的作用及自噬抑制剂对其的影响。方法 180只SD大鼠随机分为假手术组、VD组和自噬抑制剂干预组(自噬抑制剂组),每组又分为术后1、2、4、8、12周亚组。采用四血管阻断法制作VD大鼠模型,自噬抑制剂组大鼠在术前1 h给予渥曼青霉素0.5 mg/kg腹腔注射。用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力;免疫组化SP法检测大鼠海马CA1区自噬相关蛋白Beclin-1、Cathepsin B的表达,Western-blotting法检测自噬活性微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ与Ⅰ的比值。结果与假手术组比较,VD组和自噬抑制剂组各亚组大鼠的学习、记忆能力明显降低;海马CA1区Beclin-1、Cathepsin B蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P<0.05~0.01),并均以术后第4周为最高。而自噬抑制剂组各亚组大鼠的学习、记忆能力明显好于,海马CA1区Beclin-1、Cathepsin B蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显低于VD组(P<0.05~0.01)。结论 VD大鼠的认知功能减退,海马自噬相关蛋白表达及自噬活性明显增高;自噬抑制剂对其有改善及抑制的效果。自噬在VD发病中起了重要的作用。
刘斌唐静袁敏毕树立李世英
关键词:血管性痴呆自噬
Beclin-1与Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及意义被引量:9
2013年
目的观察自噬相关蛋白Beclin-1与凋亡相关蛋白Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法60只实验大鼠随机分为假手术组和血管性痴呆模型组(模型组),每组又随机分为模型制备成功后1、2、4、8和12周5个亚组(各6只)。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,Morris水迷宫法测试学习记忆能力,免疫组化法检测自噬相关蛋白Beclin-1及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果模型组大鼠的海马CA1区1周时可见Beclin-1、Bcl-2蛋白阳性表达,4周达到高峰,8周开始下降,至12周仍较高。与假手术组比较,模型组各时间点的Beclin-1、Bcl-2蛋白表达均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠海马CA1区的Beclin-1阳性表达数与Bcl-2阳性表达数呈正相关(r=0.809,P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬和凋亡同时发生,且表达趋势一致。
袁敏刘斌唐静李世英
关键词:痴呆海马原癌基因蛋白质C-BCL-2BECLIN-1
血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬及自噬相关蛋白的表达
刘斌唐静袁敏毕树立李世英
血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3的表达被引量:11
2013年
目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAP1LC3,LC3)的表达,探讨自噬在血管性痴呆发病中的可能作用。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)和Wortmannin自噬抑制剂组(WM组),每组又随机分为模型制备后1、2、4、8、12周5个亚组。采用四血管阻断法制作血管性痴呆模型,Morris水迷宫法检测学习记忆能力,透射电镜观察自噬体的形成,蛋白质印迹法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值作为自噬活性的指标。结果与假手术组相比,VD组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),穿越平台次数减少(P<0.05或0.01);与VD组比较,WM组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05或0.01),穿越平台次数增加(P<0.05或0.01)。VD组大鼠海马CA1区1周时神经细胞核膜凹陷,胞核浓缩,线粒体肿胀,可见自噬体、溶酶体;4周时自噬体、溶酶体数量显著增多;12周时仍可见自噬体。WM组神经元损伤较VD组减轻,自噬体数量减少。VD组大鼠海马CA1区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值在1周时升高,4周时达到高峰,8周时开始下降,12周时仍较高。WM组各时间点LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较VD组低,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬活性被激活,可能参与了血管性痴呆的发生发展。
刘斌唐静袁敏李世英
关键词:血管性痴呆海马自噬
共1页<1>
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