孙晓健
- 作品数：29 被引量：183H指数：7
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
- 发文基金：烟台市科学技术发展计划项目国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶和血小板-白细胞聚集体表达的影响被引量：7
- 2018年
- 目的:从炎症-血栓机制角度初步探讨缺血后适应减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为六组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)、缺血后适应组(n=10)、SB203580组(n=10)、Anisomycin+缺血后适应(Ani+缺血后适应)组(n=10)和Ani组(n=10)。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(Tn I)水平,采用流式细胞仪在不同时间点检测血小板-白细胞聚集体(PLA)表达水平,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积以及利用免疫蛋白印迹法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平。结果:与I/R组相比,缺血后适应组和SB203580组的CK-MB和Tn I水平、梗死面积和再灌注60 min和3 h时PLA表达水平明显降低(P<0.05)。与缺血后适应组相比,SB203580组、Ani+缺血后适应组和Ani组的上述指标明显升高(P<0.05),Ani组和I/R组之间没有差异(P>0.05)。与I/R组相比,缺血后适应组、SB203580组和Ani+缺血后适应组明显抑制了磷酸化p38MAPK的表达(P<0.05),Ani组的磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P<0.05)。与缺血后适应组相比,Ani+缺血后适应组和Ani组磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P<0.05)。SB203580组具有与缺血后适应组类似的心脏保护作用。在Tn I、CK-MB、梗死面积和PLA水平方面,Ani+缺血后适应的保护作用减弱。结论:缺血后适应通过抑制p38MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻缺血再灌注损伤。
- 孙静任法新孙晓健张传焕李留东牟楠董梅
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血后适应P38丝裂原活化蛋白激酶
- rt-PA和尿激酶冠脉内溶栓治疗AMI疗效观察被引量：4
- 2003年
- 目的 观察重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt- PA)与尿激酶 (UK)经皮冠状动脉内溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性。方法 AMI患者 1 0 0例 ,随机分为 rt PA组和 UK组 ,分别应用 rt- PA和 UK溶栓治疗。术后 3周行心脏彩超检查。结果 冠状动脉再通率 :rt- PA组为 84.61 % ,UK组为 60 .87% ,两组比较有显著性差异 (P>0 .0 5)。出血及再灌注心律失常比率 :rt- PA组分别为 7.69%和 42 .59% ,UK组为 1 0 .87%和 39.1 3% ,两组比较均无显著性差异 (P<0 .0 5)。左心室残留功能 :rt- PA组 LVEF为 0 .574± 0 .0 84,较 UK组 (0 .457± 0 .1 2 5)有增高且差异有显著性 (P<0 .0 5) ;FS为 0 .30 7± 0 .0 71 ,与 UK组 (0 .2 4 5± 0 .0 84)比较 ,有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;二尖瓣血流 A/ E值 rt- PA组为 1 .0 9± 0 .2 3,与 UK组 (1 .1 0± 0 .45)比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。结论 rt- PA与 UK冠脉内溶栓治疗 AMI安全有效。 rt- PA疗效优于 UK。
- 刘文波孙萍丁国成孙晓健
- 关键词：RT-PA尿激酶冠脉内溶栓疗效观察
- 血清总胆汁酸和冠脉病变相关性研究
- 2003年
- 孙晓健侯晓菲刘少荣刘文波仲琳
- 关键词：冠心病总胆汁酸冠脉病变
- CYP11B2基因4/344T/C多态性与扩张型心肌病关联研究
- 2008年
- 目的研究CYP11B2基因4/344T/C多态性是否与汉族人扩张型心肌病关联。方法多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测扩张型心肌病和健康对照组CYP11B2基因4/344T/C多态性,χ2检验比较各组基因型和等位基因频率。结果对照组TT、TC与CC基因型频率分别为49%、46%和5%,扩张型心肌病组TT、TC与CC基因型频率分别为49%、44%和7%,经χ2检验两组之间基因型分布差异无显著性(P>0.05)。对照组T、C等位基因频率分别为72%和28%,扩张型心肌病组T、C等位基因频率分别为71%和29%,经χ2检验两组之间等位基因分布差异亦无显著性(P>0.05)。结论本研究尚不支持CYP11B2基因4/344T/C多态性与汉族人扩张型心肌病存在关联。
- 陈红英孙晓健刘少荣刘文波
- 关键词：CYP11B2基因多态性扩张型心肌病
- 醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与山东省汉族人原发性高血压相关性被引量：41
- 2004年
- 目的 研究醛固酮合成酶基因 - 344 T/ C多态性是否与山东省汉族人原发性高血压相关。方法 放免法检测山东省 14 7例原发性高血压患者血浆肾素活性 (plasma renin activity,PRA)和醛固酮浓度 (plasma aldosterone concentration,PAC) ,以 PAC/ PRA比值将高血压患者分为低肾素、正常肾素或高肾素组 ;聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性技术检测高血压 (14 7例 )和对照组 (110名 )醛固酮合成酶基因 - 344 T/ C多态性 ,χ2 检验比较各组基因型和等位基因频率。结果 对照组与原发性高血压组之间基因型和等位基因频率差异无显著性 ;对照组与正常或高肾素组之间基因型和等位基因频率差异亦无显著性。低肾素组 C等位基因频率显著高于对照组和正常或高肾素组 (P<0 .0 5 )。结论 醛固酮合成酶基因 -344 T/ C多态性与山东省汉族人低肾素型原发性高血压存在相关性。
- 孙晓健侯晓菲刘少荣刘文波陶志刚李建远
- 关键词：醛固酮合成酶基因多态性原发性高血压
- 曲尼司特对急性心肌梗死大鼠心室重塑影响的实验研究
- 袁国会陈红英陶志刚刘少荣张传焕于滨杨军孙晓健
- 充血性心力衰竭（CHF）是多种心脏病的共同归宿，是心脏病的严重阶段，其发病率较高，预后较差，是心脏病最后的大战场，正在成为21世纪最重要的心血管病症。目前冠心病急性心肌梗死（AMI）已经成为HF的主要原因。AMI以后HF...
- 关键词：
- 关键词：曲尼司特心室重塑急性心肌梗死
- 醛固酮合成酶基因-344T／C多态性与缬沙坦降压疗效相关性研究
- 目的研究醛固酮合成酶基因-344T／C多态性与原发性高血压患者应用AT1受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系,以利于结合基因分型指导临床合理用药。方法 65例原发性高血压患者入选本研究,血压水平为1-2级。高血压病患者给予缬沙...
- 孙晓健侯晓菲刘少荣刘文波张传焕
- 文献传递
- 氯沙坦对充血性心力衰竭患者左心室重塑的影响
- 张传焕鲁爱娟孙晓健刘少荣沈玉芳
- 该课题对比研究了血管紧张素转换酶抑制剂依那普利与血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂氯沙坦对充血性心力衰竭患者左心室重塑及功能的影响。观察两组治疗前、治疗后12周心功能、药物治疗和心脏事件及心胸比等情况。结果：氯沙坦组和依那普利组...
- 关键词：
- 关键词：氯沙坦心力衰竭左心室
- 醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与缬沙坦降压疗效相关性分析被引量：2
- 2005年
- 目的研究醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与原发性高血压患者应用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系,以结合基因分型指导临床合理用药。方法多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测原发性高血压患者醛固酮合成酶基因-344T/C多态性;原发性高血压患者给予缬沙坦80mg,1次/d,连续服用4周,比较不同基因型之间降压疗效。结果TT基因型组收缩压和脉压下降幅度显著大于TC+CC基因型组(P<0.01),而两组舒张压下降幅度差异无显著性(P>0.05)。结论醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦降压疗效存在相关性,无C等位基因原发性高血压患者对血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦反应明显优于C等位基因携带者。
- 孙晓健侯晓菲刘少荣刘文波张传焕
- 关键词：高血压醛固酮合成酶基因多态性
- 醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与缬沙坦降压疗效相关性研究
- 本文研究醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与原发性高血压患者应用AT<,1>受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系,以利于结合基因分型指导临床合理用药.
- 孙晓健侯晓菲刘少荣刘文波张传焕
- 关键词：醛固酮合成酶基因多态性原发性高血压
- 文献传递
