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文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇一氧化碳
  • 5篇一氧化碳中毒
  • 5篇中毒
  • 5篇急性
  • 5篇急性一氧化碳
  • 5篇急性一氧化碳...
  • 4篇一氧化碳中毒...
  • 4篇脑病
  • 4篇急性一氧化碳...
  • 4篇迟发
  • 4篇迟发性脑病
  • 3篇SP6001...
  • 2篇凋亡
  • 2篇信号
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺炎
  • 2篇水迷宫
  • 2篇水迷宫实验
  • 2篇通路
  • 2篇缺氧

机构

  • 7篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 8篇宋孟龙
  • 7篇张献全
  • 5篇唐晋
  • 5篇程飞
  • 1篇杜伟
  • 1篇虎琼华

传媒

  • 3篇重庆医学
  • 1篇世界科技研究...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇西部医学

年份

  • 1篇2011
  • 7篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
大承气汤治疗重症急性胰腺炎大鼠的实验研究被引量:20
2010年
目的探讨大承气汤治疗重症急性胰腺炎(SAP)的作用机制。方法健康Wistar大鼠50只随机分成5组,分别为:假手术组(A组),SAP模型组(B组),SAP+乌司他丁治疗组(C组),SAP+大承气汤治疗组(D组),SAP+大承气汤+乌司他丁治疗组(E组)。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,于制模后24 h收集样本,检测大鼠肺组织、回肠和血浆中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(ET)和抑炎因子白细胞介素-10(IL-10)的含量变化。结果SAP+乌司他丁治疗组、SAP+大承气汤治疗组、SAP+大承气汤+乌司他丁治疗组与SAP模型组比较血浆及组织ET、IL-6含量明显降低(P<0.05),IL-10含量明显升高(P<0.05);SAP+大承气汤+乌司他丁治疗组与SAP+乌司他丁治疗组、SAP+大承气汤治疗组比较血浆及组织ET、IL-6含量明显降低(P<0.05),IL-10含量明显升高(P<0.05)。结论大承气汤可能通过减少致炎因子ET、IL-6和增加抑炎因子IL-10来影响SAP的炎症反应,大承气汤和乌司他丁对大鼠SAP具有相加或协同的抗炎作用。
唐晋宋孟龙程飞张献全
关键词:重症急性胰腺炎大承气汤炎症因子
急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型的建立被引量:1
2010年
目的探讨建立适合实验研究需要的急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型。方法 64只雄性SD大鼠,随机分成空气对照组(AC组)和模型组(CO组),每组32只。采用静态吸入式染毒,选取染毒后3、7、14、28d为时相点,应用Morris水迷宫实验检测平均潜伏期等学习记忆能力,Tunel法检测海马回神经元凋亡。结果 CO组大鼠较AC组平均潜伏期延长(F=35.93,P<0.01),海马回神经元凋亡指数增高(P<0.01)。结论本实验成功建立了可行性较高的急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,为进一步研究其发病机制和防治方法提供比较好的基础。
宋孟龙唐晋程飞张献全
关键词:急性一氧化碳中毒迟发性脑病MORRIS水迷宫实验动物模型
JNK通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制中的作用研究
目的:探讨JNK通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制中的作用。 方法:120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组/(BC组/)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组/(CO组/)和JNK抑制剂SP600125组/(S...
宋孟龙
关键词:急性一氧化碳中毒迟发性脑病JNKMORRIS水迷宫实验SP600125
文献传递
P13K/Akt/mTOR信号通路参与缺氧诱导因子-1α在急性胰腺炎大鼠的表达调节被引量:8
2010年
目的探讨急性胰腺炎(AP)大鼠P13K/Akt/mTOR信号通路与HIF-1α表达的关系。方法56只雄性SD大鼠随机分为7组:空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)、AP模型组(n=8)、wortmannin预处理组(n=8)、rapamycin预处理组(n=8)、wortmannin+rapamycin预处理组(n=8)和溶剂对照组(n=8)。用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备大鼠AP模型,wortmannin预处理组、rapamycin预处理组、wortmannin+rapamycin预处理组分别于AP模型复制前30min腹腔注射wortmannin、rapamycin、wortmannin+rapamycin DMSO/PBS溶液,溶剂对照组仅注射DMSO/PBS溶液。模型复制成功后6h处死大鼠取胰头部胰腺组织,应用Westernblot检测HIF-1α、Akt、P—Akt、p70^s6k、P—p70^s6k蛋白的表达。结果Akt、p70^s6k蛋白在胰腺组织中表达稳定,各组间差异无统计学意义(P〉0.05),HIF—1α、P—Akt、P—p70^s6k蛋白在空白对照组和假手术组中均有极少量阳性表达,两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。AP模型组HIF-1α、P—Akt、P—p70^s6k蛋白含量与空白对照组相比明显升高(P〈0.01);wortmannin预处理组、rapamycin预处理组、wortmannin+rapamycin预处理组中HIF-1α、P—p70^s6k蛋白表达明显高于空白对照组(P〈0.01),但较AP模型组明显降低(P〈0.01),其中HIF-1α蛋白表达在wortmannin+rapamycin预处理组比wortmannin预处理组、rapamycin预处理组降低更明显(P〈0.05)。HIF-1α、P—Akt、P—p70“蛋白含量在溶剂对照组和AP模型组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论P13K/Akt/mTOR信号通路阻断剂wortmannin、rapamycin能够显著降低急性胰腺炎大鼠HIF-1α的表达,P13K/Akt/mTOR信号通路参与了HIF-1α的表达调控,P13K/Akt/mTOR信号通路可作为AP防治中的新靶点。
程飞张献全宋孟龙唐晋
关键词:急性胰腺炎缺氧诱导因子-1Α
SP600125对急性一氧化碳中毒大鼠的脑保护作用
2010年
目的探讨JNK特异性抑制剂-SP600125对急性一氧化碳中毒大鼠的脑保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒组(CO组)和SP600125处理组(SP组),每组16只。采用静态吸入法复制急性一氧化碳中毒大鼠模型,选取染毒后14天和28天为时相点,应用Morris水迷宫试验检测大鼠平均逃避潜伏期等学习记忆能力的变化情况。结果定位航行试验:实验大鼠14天时的平均逃避潜伏期BC组SP组>CO组(F=14.50,P<0.01);28天时,首次穿越平台时间BC组(3704.94±427.18)msSP组>CO组(F=11.71,P<0.01)。结论急性一氧化碳中毒对大鼠的学习记忆能力有明显损害,SP 600125能部分减轻这种损害作用,提示SP600125对急性一氧化碳中毒大鼠有一定的脑保护作用。
宋孟龙唐晋张献全程飞
关键词:急性一氧化碳中毒SP600125JNK
HIF-1α在缺氧性心搏骤停大鼠的表达和变化研究
2011年
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在缺氧性心搏骤停大鼠肺脏和脑组织的表达变化。方法将45只雄性SD大鼠随机分为3组,分别为CO中毒心搏骤停组(CO中毒组)、气管夹闭窒息性心搏骤停组(气管夹闭组)和对照组。大鼠心搏骤停模型制备成功后,免疫荧光和ELISA检测HIF-1α在大鼠心搏骤停15 min时血浆、肺和脑组织中的表达和变化情况。结果 CO中毒组及气管夹闭组血浆HIF-1α水平明显增加,且显著高于对照组(P<0.01),其中CO中毒组明显高于气管夹闭组(P<0.05)。CO中毒组及气管夹闭组肺组织HIF-1α表达明显高于对照组(P<0.05),其中CO中毒组高于气管夹闭组(P<0.05);CO中毒组大脑皮层HIF-1α表达明显高于对照组和气管夹闭组(P<0.05),但气管夹闭组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIF-1α在缺氧性心搏骤停早期表达明显增强,其表达强度与缺氧程度、快慢速度等相关,可作为评价心搏骤停预后的参照指标。
杜伟虎琼华宋孟龙张献全
关键词:缺氧诱导因子1,Α亚基缺氧心搏骤停
C-Jun氨基末端激酶信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用被引量:6
2010年
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P<0.01),SP组较CO组明显缩短(P<0.01),但仍比BC组延长(P<0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P<0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P<0.01),较BC组明显增强(P<0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P<0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P<0.01)。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。
宋孟龙程飞唐晋张献全
关键词:急性一氧化碳中毒迟发性脑病C-JUN氨基末端激酶细胞凋亡SP600125
急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制研究进展被引量:18
2010年
宋孟龙张献全
关键词:一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制细胞凋亡信号转导
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