张冬丽
- 作品数：7 被引量：17H指数：2
- 供职机构：华东师范大学生命科学学院脑功能基因组学研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达
- 研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中 Klotho 基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X...
- 顾怡然章蓉竺淑佳张冬丽陈逸群孙丽娟梅兵
- 关键词：去势大鼠骨质疏松
- 文献传递
- EUK4010对Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠神经退行性病变的影响被引量：2
- 2009年
- 为了研究本实验室筛选出的单体化合物EUK4010对Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠神经退行性症状的作用及机制,将EUK4010(10μg/g体重)分别作用于2月龄和6月龄的双基因敲除小鼠(dKO小鼠),通过组织学、实时荧光定量PCR及Western blot、行为学等方法发现该化合物对dKO小鼠的体重下降、脑室扩大、海马萎缩等有一定缓解作用,但对dKO小鼠认知行为的改变尚不明显.进一步分析发现,EUK4010对dKO小鼠神经退行性症状的改善可能是抑制了由Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除导致的GFAP、C1qα与C4等炎症反应相关基因在皮层与海马中的表达上调所致.
- 陈逸群姜旭张冬丽王丽丽梅兵
- 关键词：PRESENILIN神经退行性病变
- Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠氧化损伤与神经递质含量变化情况的研究
- 阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）是最常见的中枢神经系统退行性疾病之一,也是导致痴呆的最主要原因。其病理特征主要表现为大脑皮层、皮层下结构出现典型的老年斑（Senile plaques,SP）、...
- 张冬丽
- 关键词：阿尔茨海默症PS2基因神经递质含量
- 文献传递
- Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠脑中单胺类神经递质变化的研究被引量：8
- 2009年
- 条件性presenilins双基因敲除小鼠(dKO小鼠)表现出类似阿尔茨海默症(AD)的大部分神经退行性病症,如Tau蛋白磷酸化、神经元凋亡、皮层萎缩以及认知能力受损等.为探讨presenilins功能缺失、神经退行性症状与单胺类递质变化的相关性,利用毛细管电泳法检测6、9和12月龄dKO小鼠皮层、海马及其他前脑部位中各单胺类神经递质的含量.结果显示,与对照组相比,dKO小鼠皮层中单胺类神经递质在6月龄时显著降低,而随着年龄的增长,神经退行性病变加剧,递质浓度也均明显上升,在海马区,dKO小鼠单胺类递质则呈上升趋势,但仅6月龄时5-羟色胺和肾上腺素及12月龄时各递质的上升有统计学意义,前脑其他部位5-羟色胺和多巴胺递质在6、9月龄时与对照组相近,在12月龄时则显著降低,而去甲肾上腺素和肾上腺素在6月和12月龄时均呈降低趋势,且均有统计学差异(6月龄肾上腺素除外).实验表明,单胺类神经递质在presenilins双基因敲除的小鼠前脑各区域中的水平均发生了随龄化的变化,且在前脑皮层、海马与前脑其他区域的变化趋势各有不同,而单胺类递质的变化是presenilins双基因敲除导致的直接结果还是间接结果,单胺类递质在AD样神经退性行病变中的作用如何,还有待于进一步的研究.
- 张冬丽梁立韵嵇婷婷陈逸群周天舒梅兵
- 关键词：神经退行性病变
- Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达
- 研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中Klotho基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X射线...
- 顾怡然章蓉竺淑佳张冬丽陈逸群孙丽娟梅兵
- 关键词：去势大鼠骨质疏松实时荧光定量PCR血钙浓度
- 文献传递
- Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达被引量：8
- 2007年
- 研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中Klotho基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X射线法检测两组大鼠股骨密度,实时荧光定量PCR评估两组大鼠肾脏组织中Klotho基因的表达量.结果显示,与对照组相比,卵巢摘除后大鼠血钙浓度降低,碱性磷酸酶含量升高,骨密度减少,同时肾脏组织中Klotho基因表达显著下调.提示Klotho基因的下调及其对相关信号传导通路的影响可能是雌激素缺失导致骨质疏松的分子机制之一.
- 顾怡然章蓉竺淑佳张冬丽陈逸群孙丽娟梅兵
- 关键词：去势大鼠骨质疏松KLOTHO基因骨密度实时荧光定量PCR
- Presenilin1/Presenilin2双基因敲除小鼠中氧化损伤增加(英文)
- 2009年
- 目的观察3,6,9,12月龄presenilin1和presenilin2双敲除小鼠(dKO)脑组织氧化损伤情况,探讨氧化损伤与presenilins功能丧失所引起的阿尔茨海默病样症状之间的关系。方法酶联免疫反应(ELISA)检测dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平和尿液中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)水平;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化水平,分光光度计测定DNPH法检测蛋白质损伤水平;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果与对照组相比,dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平显著降低。同时,除了在3月龄dKO小鼠大脑皮层中发现脂质过氧化水平有显著增加外,蛋白质损伤在各年龄段dKO小鼠中均没有明显变化。ELISA检测结果显示尿液中游离的8-OHdG水平在各年龄段的dKO小鼠中均显著降低。SOD和GSH-PX活性均无明显变化,只有9月龄dKO小鼠中的GSH-PX活性有显著增高。结论氧化损伤特别是DNA损伤参与dKO小鼠神经退行性症状的发生过程;由于dKO小鼠大脑皮层中没有Aβ42的沉积,推测造成氧化损伤的原因可能是由活化的小胶质细胞和星形胶质细胞所释放的免疫因子介导的。
- 张冬丽陈逸群姜旭嵇婷婷梅兵
- 关键词：阿尔茨海默病8-OHDG
