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张叶敏

作品数:21 被引量:42H指数:4
供职机构:武汉大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 4篇专利
  • 2篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 13篇蛋白
  • 11篇细胞
  • 8篇花色
  • 8篇花色苷
  • 6篇低密度脂蛋白
  • 6篇脂蛋白
  • 6篇基因
  • 6篇基因表达
  • 6篇基因表达谱
  • 6篇表达谱
  • 5篇氧化低密度脂...
  • 4篇血管
  • 4篇异基因
  • 4篇杂交
  • 4篇杂交实验
  • 4篇迁移
  • 4篇基因表达谱芯...
  • 4篇阿魏酸
  • 4篇阿魏酸钠
  • 4篇表达谱芯片

机构

  • 20篇武汉大学
  • 2篇连云港市第一...
  • 1篇湖北省疾病预...

作者

  • 20篇张叶敏
  • 12篇欧阳静萍
  • 7篇张德玲
  • 5篇毕勇毅
  • 5篇王保华
  • 4篇李阳
  • 4篇汪长华
  • 4篇沈同
  • 3篇李明欣
  • 2篇张亚辉
  • 2篇王念
  • 2篇王凤杰
  • 2篇陈昊
  • 2篇徐怡
  • 2篇刘华
  • 1篇薛超
  • 1篇苏可
  • 1篇尹君
  • 1篇张小曼
  • 1篇胡琛琛

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇医学教育探索
  • 1篇湖北省微循环...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 5篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
泛素—蛋白酶体系统和细胞自噬对血清饥饿的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的调控作用
目的:胰岛素抵抗是2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者体内的主要标志事件。最近的研究表明,胰岛素抵抗结合胰腺β细胞功能障碍将导致葡萄糖耐量受损、高血糖、2型糖尿病。然而,当前对细...
张叶敏
关键词:泛素-蛋白酶体系统细胞自噬胰岛素敏感性
文献传递
VASP磷酸化对细胞迁移的影响及其调控机制
血管扩张刺激磷蛋白(VASP)是蛋白激酶A(PKA)的重要作用底物,它参与调节肌动蛋白丝的组装和集聚,但VASP磷酸化在细胞移动中的确切作用以及PKA如何将细胞外信号特异性传递到VASP进而引起细胞迁移的具体调控机制尚不...
张德玲欧阳静萍张亚辉别婧华王念张叶敏
关键词:细胞迁移血管扩张刺激磷蛋白蛋白激酶A
文献传递
花色苷及对CHOP基因的调控在制备防治动脉粥样硬化药物中的应用
本发明公开了一种花色苷在治疗动脉粥样硬化药物中的用途,以及对CHOP基因的调控在防治动脉粥样硬化中的应用。涉及花色苷单体矢车菊素-3,5-二葡萄糖苷对氧化低密度脂蛋白致巨噬细胞损伤的改善作用,并探讨其作用机制。本发明采用...
毕勇毅欧阳静萍王保华张叶敏沈同李阳
文献传递
阿魏酸钠对ECV304细胞迁移的作用和机制
张叶敏
关键词:阿魏酸钠肿瘤坏死因子-Α迁移蛋白激酶A血管扩张刺激磷蛋白
花色苷及调控YWHAG基因的表达在防治动脉粥样硬化中的应用
本发明公开了一种花色苷及调控YWHAG基因的表达在制备治疗动脉粥样硬化药物中的用途。涉及花色苷单体矢车菊素-3,5-二葡萄糖苷对氧化低密度脂蛋白致巨噬细胞损伤的改善作用,并探讨其作用机制。本发明采用小鼠RAW264.7巨...
欧阳静萍毕勇毅王保华李阳张叶敏沈同
文献传递
PKA介导的血管扩张刺激磷蛋白磷酸化对细胞迁移的影响及其调控机制
2009年
张德玲欧阳静萍张亚辉张叶敏
关键词:细胞迁移PKA血管扩张刺激磷蛋白ECV304
泛素蛋白酶系统通过稳定PPARγ调节脂肪细胞分化被引量:2
2015年
目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR检测mRNA表达。结果:UPS抑制剂硼替佐米可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,表现为细胞内脂质含量降低以及脂肪细胞标志蛋白mRNA表达的降低。蛋白激酶G激动剂西地那非可激活UPS,并增强脂肪细胞的分化。抑制UPS可降低热休克蛋白90(HSP90)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)间的结合;同时降低细胞可溶性组分中HSP90和PPARγ的表达,增强其在不可溶性组分中的表达。HSP90特异性的N末端抑制剂格尔德霉素可抑制西地那非促进的PPARγ表达和脂肪细胞的分化。结论:泛素蛋白酶系统通过HSP90调节PPARγ的表达,从而影响脂肪细胞的分化。
唐照张叶敏李明欣汪长华
关键词:过氧化物酶体增殖物活化受体Γ热休克蛋白90脂肪细胞细胞分化
浅谈医学本科生如何参加科研实验被引量:7
2007年
大学教育在国家创新人才培养体系中占有十分重要的位置,实施本科生科学研究是培养创新人才的一项有利尝试和重要措施。笔者参加了《武汉大学2006年大学生科研立项》项目申请和实验研究的全过程,通过参加实验的感受和体会,结合实际分析医学本科生参与科研实验的重要性和优越性,提出参与活动中应遵循的基本原则。
苏可王雪鹏范彪魏蕾徐怡张叶敏
关键词:医学本科生
全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖被引量:3
2015年
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法测定细胞凋亡,携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性采用商品化的试剂盒测定。结果:ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡;同时,ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1(DOK1)的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外,DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论:ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存,这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。
刘华陈昊唐照张叶敏李明欣汪长华
关键词:全反式维甲酸细胞增殖MCF-7细胞
阿魏酸钠,tBHQ及花色苷对oz-LDL作用下的巨噬细胞Raw264.7细胞的保护作用
目的:本实验通过MTT 实验检测细胞活性,研究三种抗氧化剂阿魏酸钠,tBHQ 及花色苷对ox-LDL 作用下的巨噬细胞Raw264.7 细胞的保护作用,为治疗动脉粥样硬化提供更多的依据。方法:常规培养Raw264.7细胞...
张叶敏张德玲王凤杰欧阳静萍
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