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树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用被引量：1: 2010年; 张宁宋卫东; 关键词：树突状细胞慢性阻塞性肺疾病免疫

1，25-二羟维生素D3对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的作用与机制被引量：7: 2011年; 目的研究1，25-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]对慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症的作用与机制。方法雄性Wistar大鼠30只，分为对照组（A组）、COPD组（B组）和1，25（OH）：D3＋CPPD组（C组），每组10只，用熏香烟加气管注内毒素法建立大鼠COPD模型，在C组腹腔注射1，25（OH）2D3，支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类，ELISA分析BALF中IL-8、TNF—α水平，流式细胞仪检测各组大鼠外周血清CD4、CD8T细胞亚群与肺组织树突状细胞的表达，HE染色观察气道炎症情况。结果B组与c组大鼠均出现气道炎症改变。但C组程度减轻。B组与c组大鼠血CD4、CD4／CD8较正常对照组降低，且BALF中细胞总数、中性粒细胞计数与TNF-α、IL-8的浓度升高，差异。均有统计学意义，其中c组表达较B组低，差异有统计学意义。结论1，25（OH）2D2减少COPD大鼠炎症细胞生成与炎症因子的表达，减轻气道炎症，改善免疫功能。; 徐平龙翔邱韶校张宁莫建明宋卫东; 关键词：慢性阻塞性肺疾病树突状细胞炎症

慢性阻塞性肺气肿的大鼠树突状细胞定量分析被引量：4: 2010年; 目的利用流式细胞术多参数分析的特点观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织局部树突状细胞(DC)的含量。方法通过烟熏法3个月建立慢性阻塞性肺气肿大鼠模型;于第4个月处死,一方面肺组织切片HE染色观察病理改变;另一方面将肺组织用机械法制备成单个细胞悬液,调整细胞浓度为5×106个细胞/ml。在模型组、正常对照组中均加入CD11c、CD80两种抗体,然后用流式细胞仪分别检测两组双色标记的阳性百分率。结果 COPD模型组肺组织中出现COPD的特征性病理改变;且COPD组中CD11c及CD80双阳性率为(1.87±0.23)%,明显高于空白对照组(0.56±0.12)%,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论 COPD动物模型组中DC数量明显升高,提示DC在COPD中发挥着重要作用。; 张宁宋卫东; 关键词：慢性阻塞性肺气肿树突状细胞流式细胞术

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺树突细胞数量及成熟度变化与慢性炎症的关系被引量：6: 2011年; 目的观察香烟烟雾暴露对大鼠肺组织树突细胞数量、成熟度及肺组织慢性炎症变化的影响。方法将30只雄性F344大鼠按随机数字表法分为香烟烟雾暴露组（暴露组）、断烟组和健康对照组（对照组），每组10只。采用香烟烟雾暴露法建立大鼠COPD模型，HE染色法检测大鼠气道炎症病理评分及肺泡平均内衬间隔，免疫组织化学ABC法观察大鼠肺组织中CD11c。、CDs6和CD；T细胞的分布及数量变化，流式细胞术检测CDl]。／CD86和CDH。／主要组织相容性复合体（MHC）II’与cDj。树突细胞比值。结果暴露组和断烟组大鼠肺组织中出现COPD特征性病理改变，气道炎症病理评分[（390±33）分和（324±28）分]及肺泡平均内衬间隔[（68±11）Ixm和（58±9）仙m]明显高于对照组[（56±13）分和（36±6）Ixm]，差异均有统计学意义（F值分别为459．85和34．03，均P〈0．05）。暴露组和断烟组大鼠CDn。树突细胞阳性率[（1．47±0．12）％和（1．30±0．17）％]及cD矗树突细胞阳性率[（1．26±0．18）％和（1．024-0．08）％]均明显高于对照组[（0．96±0．08）％和（0．65±0．03）％]，差异均有统计学意义（F值分别为6．55和30．26，均P〈0．05）；暴露组和断烟组大鼠CDs＋T细胞阳性率[（2．72±0．15）％和（2．35±0．23）％]均明显高于对照组[（1．39±0．11）％]，差异有统计学意义（F=16．07，P〈0．05）；暴露组和断烟组大鼠cD11c／CD86树突细胞及cDj。／MHC11’树突细胞占CDl]。树突细胞比例[（5．5±0．4）％和（4．84-0．4）％]及[（4．2±0．3）％和（3．3±0．3）％]明显低于对照组[（8．0±0．5）％和（6．1±0．5）％]，差异均有统计学意义（F值分别为14．34和12．82，均P〈0．05）。暴露组与断烟组上述各项指标比较，差异均无统计学意义（t值为1．10—2．11，均P〉0．05）。结论香烟烟雾暴露诱导COPD大鼠�; 龙翔宋卫东刘媛媛徐平丘韶校张宁; 关键词：慢性阻塞性烟草烟污染树突细胞

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张宁

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