张建刚
- 作品数：20 被引量：44H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- X-射线照射损伤后皮质发育障碍大鼠模型的研究
- 目的建立x-射线照射诱导皮质发育障碍模型,运用杏仁核点燃等方法探讨其癫痫易感性等相关特性。方法在SD大鼠孕16天采用直线加速器进行X-射线照射制作皮质发育障碍模型;选取P60d仔鼠,观察一般行为学和大脑外形,HE、Nis...
- 张建刚宋延波张毅黄敏冯占辉贺兴晏勇
- 文献传递
- X射线诱导皮质发育障碍模型及相关致癫机制的研究
- 第一部分、皮质发育障碍模型的建立及其评价
目的：用X射线照射诱导建立皮质发育障碍大鼠模型并评估该模型的品质，再运用快速杏仁核点燃方法探讨其癫痫易感性。
方法：六只SD孕鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组：在...
- 张建刚
- 关键词：射线诱导皮质发育障碍兴奋性突触后电流杏仁核点燃NMDA受体介导
- 生长抑素受体1在皮质发育障碍大鼠海马的异常表达被引量：2
- 2011年
- 目的通过研究生长抑素受体1(sstr-1)在皮质发育障碍模型大鼠海马区中的表达,探讨皮质发育障碍模型大鼠海马形态改变的发生机制及致癫机制。方法制作皮质发育障碍大鼠模型,选取P60 d仔鼠,利用免疫组化、Western Blot检测sstr-1在皮质发育障碍模型大鼠海马区的变化。结果与正常对照组比较,sstr-1在皮质发育障碍模型大鼠海马区水平表达与正常对照组相比明显降低(0.59±0.15 vs 1.02±0.14,P<0.052)。结论 sstr-1在皮质发育障碍大鼠模型海马神经元的迁移紊乱及致癫机制中具有重要作用。
- 张建刚宋延波张毅贺兴冯飞晏勇
- 关键词：皮质发育障碍海马
- 淀粉样前体蛋白酶与β-淀粉样蛋白在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达
- 2009年
- 目的观察衰老痴呆大鼠脑组织淀粉样前体蛋白酶(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨APP及Aβ在痴呆衰老中的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、4、6、8w模型组。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达,用图象分析仪测定光密度值。结果4、6及8w模型组APP、Aβ表达较正常组及假手术组明显增高(P<0.01),3个模型组间比较无显著差异(P>0.05),APP和Aβ表达时间上无相关性,APP蛋白表达水平与学习、记忆正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆负相关。结论APP及Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织表达增高,推测APP具有脑保护作用,Aβ参与了衰老痴呆的发病机制但不具有病理意义。
- 蔡志友晏宁晏勇张骏王凤英王咏龙吴芳张建刚
- 关键词：Β-淀粉样蛋白
- 依达拉奉抑制血管性痴呆大鼠脑组织环氧化酶-2与NF-κB的表达被引量：4
- 2009年
- 目的观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组)。水迷宫和穿梭箱实验检测行为学特征;免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图象分析仪测定光密度(OD)值。结果治疗组大鼠的前后两次跳台实验的检测结果差异显著(P<0.01),治疗组的行为学症状较模型组明显改善。NF-κBp65和COX-2阳性细胞百分率治疗组较正常组、假手术组明显增高(P<0.01),较模型组明显降低(P<0.01),NF-κBp65和COX-2OD值,治疗组较正常组、假手术组明显降低(P<0.01),较模型组明显增高(P<0.01)。结论依达拉奉能明显改善VD大鼠的行为学症状、降低大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达,依达拉奉能够通过抑制大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达途径发挥其脑保护作用。
- 蔡志友晏勇张骏晏宁王咏龙吴芳黄华张建刚
- 关键词：血管性痴呆依达拉奉环氧合酶-2核转录因子-ΚB
- 癫痫性精神障碍患者的临床探讨被引量：6
- 2011年
- 目的探讨癫痫性精神障碍患者的临床特征。方法收治的60例癫痫性精神障碍患者,进行总结。结果应用卡马西平或丙戊酸钠与小剂量奋乃静治疗痊愈28例,好转19例,进步10例,无效3例,总有效率95.00%。结论癫痫性精神障碍应早期明确诊断,治疗应在抗癫痫治疗基础上,根据精神障碍的特点选用不同抗精神药物。
- 张建刚张毅贺兴冯飞晏勇
- 关键词：癫痫性精神障碍
- 皮质发育障碍伴癫痫发作动物模型的制作
- 2012年
- 目的建立X线—匹罗卡品双重干预的皮质发育障碍(DCDs)鼠伴癫痫发作模型。方法将6只SD孕鼠随机分为实验组和正常对照组,实验组孕鼠给予X线照射,正常对照组不做任何处理。待仔鼠出生后60 d观察雄性仔鼠行为、脑电图、大脑形态及皮质和海马的病理改变。60 d的雄性仔鼠腹腔注射氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫,比较潜伏期、注射药物总剂量、Ⅴ级癫痫发作率以及行为学和自发性癫痫发作情况。结果与正常对照组雄性仔鼠比较,实验组DCDs雄性仔鼠大脑体积变小,可见明显畸形;HE染色显示皮层变薄,神经元排列紊乱,海马CA1、CA2中断,可见团块状结构;未发现自发性癫痫发作,脑电图无异常放电,有活动增多等表现。注射氯化锂—匹罗卡品后实验组DCDs雄性仔鼠癫痫发作潜伏期缩短(P<0.05),用药剂量减少(P<0.05),Ⅴ级发作率增高(P<0.05);癫痫持续发作后易激惹,具有攻击行为,并在静止期及慢性期出现自发性癫痫发作;HE显示皮层厚度减小。结论 X线—匹罗卡品双重干预能成功建立弥漫性DCDs模型,并产生自发性癫痫发作。
- 贺兴张建刚张毅冯飞晏勇
- 关键词：X线皮质发育障碍癫痫氯化锂匹罗卡品
- S-205皮质发育不良模型鼠大脑皮质中小清蛋白和钙视网膜蛋白的表达
- 晏勇黄敏晏宁冯占辉张建刚黄华张毅
- 皮质发育不良模型鼠脑层特异性标志物SMI-32的表达被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨层特异标记物非磷酸化神经丝重链(SMI-32)在皮质发育不良(Cortical dysplasia,CD)模型鼠大脑皮质中的表达。方法:孕17d大鼠腹腔注射卡莫司汀,所产子1代鼠于第28d取大脑皮质组织进行病理学检查。结果:药物组尼氏染色见皮层组织紊乱、巨大神经元和神经元异位。免疫组化染色见SMI-32在第1躯体感觉运动区(SM1区)的表达减少,多数在第Ⅳ、Ⅵ层表达且有簇集,在第Ⅱ、Ⅴ层表达较少,第Ⅲ层几乎无表达。结论:大脑皮质特异性层标志物SMI-32在CD模型鼠皮质表达异常,可作为CD病理诊断的一项指标。
- 官云里晏勇马勋泰黄华张建刚
- 关键词：神经病理
- 皮质发育障碍大鼠模型学习记忆行为和海马长时程增强的研究
- 2011年
- 目的：研究皮质发育障碍（DCD）大鼠模型空间学习记忆及离体海马长时程增强（LTP）变化，探讨DCD大鼠模型认知功能损伤的机制。方法：建立DCD大鼠模型，采用Morris水迷宫实验对DCD大鼠模型和正常对照组进行空间学习、记忆的行为学检测，应用膜片钳技术研究DCD大鼠模型海马脑片CA1区LTP的改变。结果：Morris水迷宫实验中DCD大鼠与正常对照组相比逃避潜伏期延长，穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降；DCD大鼠模型海马脑片CA1区LTP诱出率、幅值增加百分率与正常对照组相比均明显降低[（40％vs100％，P〈0．05；（108±5．6）％vs（132±15．4）％，P〈0．05）]。结论：DCD大鼠模型的空间学习记忆能力降低，海马突触可塑性也发生降低。
- 张建刚宋延波张毅贺兴冯飞晏勇
- 关键词：海马
