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作者

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年份

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  • 8篇2001
  • 4篇2000
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  • 3篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 3篇1995
  • 1篇1994
  • 1篇1900
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
老年原发性高血压当归应用前后血浆ET与PGI_2的变化被引量:17
2000年
王晓君黄文增张步延
关键词:高血压当归血浆ETPGI2
踏车运动试验与动态心电图检查诊断冠心病心肌缺血的相关性研究
1995年
118例疑诊为冠心病的患者,分别作踏车运动试验和动态心电图检查,结果显示,踏车试验检出心肌缺血的阳性率(51/118)明显高于动态心电图者(27/118,P<0.005);两种方法在检出心肌缺血方面没有相关性(P>0.05)。在各组阳性病人中,动态心电图对无症状性心肌缺血的检出率(17/27)明显高于踏车试验者(18/51,P<0.05)。上述结果表明这两种方法不能互相替代,配合使用则可提高冠心病心肌缺血的检出率,而且使心肌缺血的诊断更加可靠。
李■宋长杰任江华曹茂银王瑞英熊世熙焦力平胡盛锐张步延
关键词:心肌缺血踏车运动试验动态心电图冠心病
老年脑血管病人Lp(a)及其他脂类水平的观察被引量:1
1994年
32例老年脑血管病(ACVD)患者血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]为39.06±12.44mg/d1,29例对照者血浆Lp(a)为23.17±11.28mg/d1,2组间有显著差异(P<0.001)。血浆甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平在2组间无统计学差异(P>0.05)。本文认为,由于Lp(a)与纤维蛋白溶酶原结构相似并发生竞争性抑制,从而干扰了纤溶系统正常功能的发挥;Lp(a)引起动脉壁内脂代谢紊乱;这2者均易引起脑动脉粥样硬化,终致出血性或缺血性脑血管病。
张步延宋长杰周毅王瑞英
关键词:脂蛋白类脂代谢脑血管疾病
血浆同型半胱氨酸对冠心病患者血管内皮功能的影响被引量:10
2002年
目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对冠状动脉粥样硬化患者血管内皮分泌功能的影响及可能机制。方法 :采用高效液相色谱法测定 5 7例冠状动脉粥样硬化患者和 40例健康体检者空腹血浆 Hcy水平 ,放射免疫法测定血浆内皮素 (ET) ,同时测定血浆一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :1冠心病患者伴或不伴高同型半胱氨酸血症空腹血浆 Hcy,ET,MDA水平均高于健康对照组 ,NO,SOD水平则低于健康对照组。 2冠心病患者中 ,高 Hcy血症组 ET水平略高于非高 Hcy血症组 ,NO水平较非高 Hcy血症组低 ,两亚组间 MDA,SOD水平无明显差异。结论 :高 Hcy血症可促进冠心病患者血浆 ET水平增高 ,NO水平降低 ,加重血管内皮功能紊乱。本研究不支持 Hcy通过氧化应激抑制损伤人体血管内皮功能的假说。
唐梦熊黄文增张步延龚斐
关键词:血浆同型半胱氨酸冠心病血管内皮功能
同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的发病机制被引量:13
2001年
同型半胱氨酸是蛋氨酸去甲基化后形成的一种含硫氨基酸,目前认为,该物质是动脉粥样硬化的一种新的独立危险因素,本文对其作用机制作一综述。
唐梦熊张步延黄文增
关键词:同型半胱氨酸发病机制动脉粥样硬化
培哚普利治疗高血压病前后血浆内皮素和心钠素的变化
2001年
目的观察高血压病 ( EH)患者用培哚普利治疗前、后血浆内皮素 ( ET)和心钠素 ( ANP)的变化。方法 3 0例 EH患者用培哚普利治疗 4周 ,放免法测定治疗前后血浆 ET,ANP的浓度。另设正常对照组 3 0例。结果 EH患者用培哚普利血浆 ET、ANP水平明显高于对照组 ( P值均 <0 .0 1) ,经培哚普利治疗后 ,ET、ANP显著下降 ( P均 <0 .0 1)。结论培哚普利可降低 EH患者血浆 ET、ANP水平 ,从而有助于降低血压。
王晓君黄文增张步延
关键词:培哚普利高血压内皮素心钠素
高同型半胱氨酸血症致血管炎症作用被引量:34
2005年
目的探讨高同型半胱氨酸血症是否引发兔主动脉的血管炎症反应。方法20只雄性新西兰兔随机分成对照组(正常饮食)和蛋氨酸组(高蛋氨酸饮食),每组各10只,12周后测定血浆同型半胱氨酸,观察主动脉病理变化,酶联免疫吸附法检测白细胞介素8蛋白水平,免疫组织化学检测血管核因子κB的表达和活化。结果高蛋氨酸饮食显著增加血浆同型半胱氨酸水平,蛋氨酸组主动脉切片发现内皮细胞脱落,局部内膜增厚;白细胞介素8分泌增加;主动脉内皮细胞核因子κB表达增强。结论高同型半胱氨酸血症可以导致血管炎症反应,而炎症反应是高同型半胱氨酸血症加速动脉粥样硬化潜在的分子机制之一。
刘伟峰张步延黄文增关红菁
关键词:病理学与病理生理学高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化白细胞介素8核因子ΚB
苯那普利对冠心病左心功能的影响被引量:5
1997年
对40例冠心病合并左心功能不全患者,给予苯那普利口服6个月,采用无创伤自动检测仪及彩色多普勒血流显像仪测定用药前、后心功能指标:心排血指数(CI)、外周阻力(TPR)、左室射血前期(PEP)及左空射血时间(LVET);左室收缩功能:射血分数、每搏量、心搏出量;左室舒张功能:(A峰、E峰、峰值速度比值、峰值充盈、标准化充盈速度。结果显示:口服苯那普利10~20mg/d后心功能级别平均改善1.53级,总有效率96%。CI增加,TPR降低,PEP缩短,LVET延长;左室收缩功能增强,舒张功能得到改善。在治疗过程中未出现低血压反应。提示苯那普利是目前治疗和预防心功能不全有前途且较为理想的药物。
张步延黄文增黄莉莉龚斐白春梅
关键词:苯那普利冠心病左心功能
肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化机制的研究进展被引量:7
2002年
本文阐述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核 /巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用 ,以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响 。
吴小凡黄文增张步延
关键词:肺炎衣原体动脉粥样硬化
肺炎衣原体与不稳定性心绞痛相关性的临床研究被引量:2
2001年
目的 探讨肺炎衣原体感染与不稳定性心绞痛 (UAP)发病的关系。方法 UAP、稳定性心绞痛 (SAP)各 30例及正常对照组 2 0名。检测肺炎衣原体特异性抗体IgG、IgM滴度 ,肿瘤坏死因子α(TNFα)、C反应蛋白 (CRP)水平 ,组织型纤溶酶原激活剂 (tPA )及其抑制物 1(PAI 1)活性。结果  (1)UAP组TNFα、CRP和PAI 1较SAP组和对照组升高 ;(2 ) 3组肺炎衣原体 IgG阳性率分别为 83.3%、6 0 %和 35 %,UAP组高于SAP组和对照组。IgM阳性率组间比较差异无显著性意义 ;(3)IgG阳性组TNFα、CRP、PAI 1及TG、TC、LDL C均显著高于阴性组 ,tPA低于阴性组。IgM阳性组和阴性组各参数比较差异无显著性意义。结论 肺炎衣原体慢性感染与UAP发生有关 ,其参与UAP的机制可能是 :肺炎衣原体感染诱导TNFα和CRP产生 ,促进PAI 1活性表达、降低tPA活性 ,并干扰血浆脂质代谢 ,从而促进UAP发生。
吴小凡黄文增张步延
关键词:不稳定型心绞痛肺炎衣原体C反应蛋白纤溶酶原激活剂
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