您的位置: 专家智库 > >

张金时

作品数:22 被引量:63H指数:5
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目天津市卫生局科技基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 8篇免疫
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 5篇环孢素
  • 4篇蛋白
  • 4篇肿瘤
  • 4篇克隆病
  • 4篇环孢素A
  • 3篇大细胞
  • 3篇蛋白类
  • 3篇糖尿病大鼠
  • 3篇球蛋白
  • 3篇球蛋白类
  • 3篇链脲菌素
  • 3篇链脲菌素诱导
  • 3篇免疫球蛋白
  • 3篇免疫球蛋白类
  • 3篇免疫损伤
  • 3篇活性

机构

  • 10篇天津医科大学
  • 8篇天津医科大学...
  • 4篇天津医学院
  • 2篇天津市内分泌...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 22篇张金时
  • 11篇谭郁彬
  • 7篇张鑫
  • 7篇邱明才
  • 6篇林建韶
  • 5篇赵秀兰
  • 4篇崔瑾
  • 4篇孙保存
  • 4篇王新允
  • 4篇李德强
  • 4篇张鹏
  • 3篇张乃鑫
  • 3篇张菊芳
  • 3篇惠京
  • 2篇高桦
  • 2篇赵天茹
  • 2篇王晓燕
  • 2篇潘彦珞
  • 1篇朱崇贵
  • 1篇张景全

传媒

  • 6篇天津医药
  • 4篇临床与实验病...
  • 2篇中华内分泌代...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇国际内分泌代...
  • 1篇中华糖尿病杂...
  • 1篇全国地氟病学...

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 2篇1997
  • 2篇1996
  • 3篇1995
  • 1篇1994
  • 1篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1989
  • 1篇1988
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
原发性食管恶性黑色素瘤病理特征及组织发生被引量:6
1996年
原发性食管恶性黑色素瘤病理特征及组织发生章明放张景全谭郁彬张金时赵秀兰我们以2例原发性食管恶性黑色素瘤(恶黑)和11例尸检中大致正常食管粘膜的黑色素细胞检出结果,结合文献复习,探讨原发食管恶黑的病理特征及组织发生。临床资料1.例1,女,57岁,主诉胸...
章明放张景全谭郁彬张金时赵秀兰
关键词:食管肿瘤黑色素瘤病理学
胃印戒细胞癌和癌旁球样型增生细胞DNA含量的研究被引量:6
1998年
目的:了解球样异型增生细胞的癌前意义。方法:应用CMIAS-007型图象分析系统检测34例胃印戒细胞癌、44例球样异型增生细胞和15例正常胃粘膜上皮细胞的DNA含量。结果:胃印戒细胞癌、球样异型增生细胞和正常胃粘膜之间DNA含量差异有显著性(P<0.05及P<0.01)。直方图上,正常胃粘膜细胞呈位于2C区的单峰型。胃印戒细胞癌的众数峰右移,分布分散,各例都有>5C的非整倍体细胞出现。球样异型增生细胞的图象介于两者之间,其中Ⅲ级球样异型增生细胞含有>5C的非整倍体细胞。结论:球样异型增生细胞是一种异常增生细胞,是胃印戒细胞癌的癌前病变。
潘彦珞王新允赵天茹张菊芳张金时郑海燕张乃鑫
关键词:胃肿瘤印戒细胞癌
胃球样异形增生细胞PCNA表达和DNA倍体分析的研究
1998年
应用免疫组织化学和图像分析方法,对34例胃印戒细胞癌及其癌旁球样异形增生细胞(GDC)的PCNA表达和DNA含量进行检测,并以15例正常胃粘膜组织作为对照组。结果:1.印戒细胞癌,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级球样异形增生细胞PCNA阳性细胞指数依次为(74.6±8.2)%,(12.5±8.7)%,(43.3±14.9)%和(68.1±9.1)%。印戒细胞癌,Ⅱ、Ⅲ级GDC分别与对照组(6.5±3.3)%比较有显著性差异(P<0.01)。2.在DNA直方图上,正常胃粘膜呈位于2C区的单峰型。SCC的众数峰右移,分布分散,各例都有>5C的非整倍体细胞。GDC图像介于二者之间,并且Ⅲ级GDC有>5C非整倍体细胞出现。我们认为GDC是异常增生的细胞,是胃印戒细胞癌的癌前病变。
潘彦珞张淑敏王新允张菊芳张金时张乃鑫吕志军
关键词:胃肿瘤腺癌增殖细胞核抗原
克隆病患者肠肥大细胞、嗜酸性粒细胞及血管活性肠肽免疫反应性神经纤维的研究
1995年
克隆病患者肠肥大细胞、嗜酸性粒细胞及血管活性肠肽免疫反应性神经纤维的研究吕世军,林建韶,谭郁彬,张金时克隆病的病因和发病机制迄今未明,可能与免疫异常有关,近年来重视了免疫与神经内分泌调节的双向作用,我们以克隆病患者手术切除的肠标本,用形态计量方法检测...
吕世军林建韶谭郁彬张金时
关键词:克隆病肥大细胞免疫反应性神经纤维
神经纤维、血管内皮和肥大细胞三联染色法在克隆氏病研究中的应用
1995年
克隆氏病病变组织中,粘膜下层和肌间常有明显的神经纤维增生,血管淋巴管高度扩张,肥大细胞数量也明显增多。因而推测在该病发病中,神经纤维及其分泌的递质、肥大细胞及其释放产物与血管之间可能存在某种内在联系。为寻找其三者间关系的形态学依据,有必要在同一组织切片上同时清晰地显示上述三种组织结构。本文将免疫组化和组织化学染色技术相结合,以免疫组化双标记技术分别用S-100蛋白和Ⅷ因子抗体显示神经纤维和血管内皮,以甲苯胺蓝染色显示肥大细胞,经三联复合染色后,三种结构显示良好,结果报告如下。
赵秀兰林建韶孙保存王欣惠京张金时谭郁彬
关键词:克隆病病理组织组织化学染色法
5例子宫Mullerian腺肉瘤形态学观察
1992年
通过光镜、电镜、组化及免疫组化等方法观察5例子宫Müllerian腺肉瘤之形态学特点。其腺体衬以Müllerian管多型良性上皮,而其肉瘤部分既可是高分化,亦可为低分化之多形性。特染及免疫组化染色证明其肉瘤部分是内膜间质肉瘤、纤维肉瘤、少量平滑肌及粘液肉瘤,未见确切横纹肌及软骨成分。据光、电镜特点支持本瘤起源于多潜能的内膜间充质细胞,对瘤巨细胞和透明球的性质进行简要讨论。
徐惠芳马洪达张金时王晓燕王欣赵秀兰
关键词:子宫肿瘤形态学腺肉瘤
环孢素A对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠主动脉免疫损伤的保护作用被引量:4
2010年
目的 探讨糖尿病大血管病变发病过程中的免疫机制,观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对糖尿病大鼠主动脉免疫损伤的保护作用.方法 以链脲菌素诱导的糖尿病大鼠为模型,随机分为正常对照组、单纯糖尿病组、胰岛素治疗组以及CsA治疗组[包括造模前低剂量组(BML)、造模前中剂最组(BMM)、造模前高剂量组(BMH)、造模后低剂量组(AML)、造模后中剂量组(AMM)和造模后高剂量组(AMH)],其中各CsA治疗组分别于造模前或成模后按1、4、8 mg·kg-1·d-1予CsA皮下注射.8周后处死动物,通过病理组织学和超微病理学观察糖尿病大鼠主动脉病变程度,以免疫组化和荧光检测主动脉壁免疫球蛋白沉积状况,以积分吸光度(IA)对其结果 进行分析.结果 8周时,单纯糖尿病组主动脉中膜层可见淋巴细胞浸润,胶原纤维A值由7482 ±3491增加至26 582±6901(P〈0.01),并有大量IgG和IgA沉积,IA值分别由2518±1066和1135±758增加至11 789±2491和17 430±3159(P均〈0.01).胰岛素治疗组胶原纤维和免疫球蛋白的异常沉积与糖尿病组比较差异无统计学意义.CsA可明显降低糖尿病大鼠动脉胶原纤维(BMH:13 518 ±5440,P〈0.01)和免疫球蛋白沉积(BMH IgG:7584 ±4462,IgA:6176 ±1900,P均〈0.01).免疫荧光检测示各组免疫球蛋白沉积的差异均具有统计学意义(IgG:χ2=41.227,P〈0.01;IgA:χ2=41.129,P〈0.01;IgM:χ2=29.891,P〈0.01).且主动脉IgG和IgA的沉积均与动脉壁胶原纤维含量呈显著性正相关(IgG:r=0.556,P〈0.01;IgA:r=0.661,P〈0.01).结论 免疫机制可能参与糖尿病大血管病变的发生.CsA能有效地减少免疫球蛋白沉积,可能具有延缓糖尿病大血管病变的作用.
崔瑾邱明才李德强张鑫张金时张鹏
关键词:糖尿病血管病变免疫球蛋白类环孢素
六胺银甲绿派洛宁复染法
1993年
使用两种或两种以上染色相结合的染色方法,用以辨认比较复杂的病变,已成为病理组织学一种趋势。本文报道一种复合染色法——六胺银甲绿派洛宁复染法,用以显示桥本氏甲状腺炎浆细胞在甲状腺滤泡内及滤泡间的分布。一、溶液的配制:1.0.5%过碘酸。2.0.2%氯化金。3.5%硫代硫酸钠。4.5%硼砂液。5.六胺银储备液:5%硝酸银5ml,3%六亚甲四胺100ml。
张金时谭郁彬
关键词:染色六胺银
炎性肠病治疗前后免疫活性细胞密度的定位观察被引量:3
1997年
炎性肠病治疗前后免疫活性细胞密度的定位观察*1林建韶1孙保存1赵秀兰1张金时1王新允2吴琳1赵天茹炎性肠病(IBD)患者肠粘膜中常有大量的淋巴、浆细胞浸润,尤其是粘膜基底部的浆细胞增生是诊断IBD的主要特征之一〔1〕。近年报道,肥大细胞和嗜酸性粒细胞...
林建韶孙保存赵秀兰张金时王新允吴琳赵天茹
关键词:炎性肠病免疫活性细胞
克隆病P物质阳性神经组织及肥大细胞的形态学观察被引量:3
1999年
观察克隆病时P物质阳性神经组织、肥大细胞形态变化,并探讨其在该病发病中的作用。方法:应用免疫组织化学、组织化学方法对27例克隆病(回肠14例,结肠13例),10例对照组肠壁P物质(SP)阳性神经纤维、神经元及肥大细胞进行观察。用形态计量学方法计量SP阳性神经组织的体密度及肥大细胞密度。结果:克隆病时肠壁粘膜下层神经纤维增生,部分呈“神经瘤样”改变,SP阳性神经元数量增多。粘膜下层及肌间神经丛SP阳性神经组织体密度与对照组相比有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。粘膜下层小血管周围有较多SP阳性神经纤维分布并与血管壁接触。粘膜下层与肌层肥大细胞密度均较对照组增加(P<0.05,P<0.01)。结论:SP阳性神经组织通过调节小血管反应,及肥大细胞在克隆病发病中发挥一定作用。
惠京林建韶孙保存张金时赵秀兰谭郁彬
关键词:克隆病P物质肥大细胞神经组织
共3页<123>
聚类工具0