成洪聚
- 作品数：16 被引量：22H指数：3
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- 咪达唑仑对大鼠背根神经节神经元GABAA受体激活电流的影响被引量：2
- 2012年
- 目的咪达唑仑对大鼠背根神经节（DRG）神经元GABAA受体激活电流的影响。方法健康SD大鼠，体重200—250g，4周龄，雌雄不拘，分离DRG神经元，采用全细胞膜片钳技术记录GABAA受体激活电流。采用无糖细胞外液进行药物配制。记录咪达唑仑（终浓度3．00μmol／L，）与不同浓度（终浓度0．03、0．10、1．00、10．00、100．00、1000．00μmol／L）GABA混合液作用下的GABAA受体激活电流、不同浓度（终浓度0．03、0．10、1．00、3．00、10．00、100．00μmol／L）咪达唑仑作用下的GABAA受体激活电流、不同浓度（终浓度0．03、0．10、1．00、3．00、10．00、100．00μmol／L）咪达唑仑与GABA（终浓度100．00μmol／L）合液作用下的GABA。受体激活电流和不同咪达唑仑预灌注时间（灌注即刻、20、40、60、120s）时咪达唑仑（终浓度1．00μmol／L）与GABA（终浓度100．00μmol／L）混合液作用下的GABA。受体激活电流。计算咪达唑仑给药前后电流的增强率。结果对GABA敏感的神经元灌注咪达唑仑均未记录到可检测的膜电流变化；各浓度GABA下，咪达唑仑给药后GABAA受体激活电流均较给药前增强（P〈0．01）；各浓度咪达唑仑给药后DRG神经元GABAA受体激活电流均较给药前增强，且随咪达唑仑浓度升高，对DRG神经元GABAA受体激活电流的增强率逐渐升高，咪达唑仑3．00μmol／L时达峰值（P〈0．05或0．01）；随咪达唑仑预灌流时间延长，DRG神经元GABAA受体激活电流增强率逐渐升高，预灌流40s时达峰值（P〈0．05或0．01）。结论咪达唑仑可增强DRG神经元GABAA受体激活电流，提示咪达唑仑可通过增强GABAA受体活性，从而增强GABA的作用，在脊髓水平产生镇痛作用。
- 樊超马克涛杨越成洪聚王洋李丽司军强
- 关键词：咪达唑仑背根神经节
- 一氧化氮在背根神经节神经元中的作用被引量：2
- 2008年
- 成洪聚李丽杨瑞瑞曹莹莹司军强
- 关键词：背根神经节神经元一氧化氮合酶病理生理过程DRG神经元OXIDE病理过程
- 降钙素基因相关肽与中枢系统神经病理性疼痛
- 2008年
- 曹莹莹司军强李丽成洪聚闫观茹王磊
- 关键词：降钙素基因相关肽外周神经系统PEPTIDE伤害性信息传递生物活性肽
- 尼氟灭酸对γ-氨基丁酸激活DRG神经元电流的作用被引量：3
- 2013年
- 目的:观察尼氟灭酸(NFA)对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流的调制作用。方法:在新鲜分离的大鼠DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术记录NFA和GABA激活电流。结果:部分DRG神经元(21/48,43.75%)外加NFA(0.1～100μmol/L)能引起浓度依赖性的外向电流,而大多数DRG神经元(150/159,94.32%)外加GABA(0.1～100μmol/L)则引起明显的浓度依赖性的内相电流。NFA-(100μmol/L)和GABA-(100μmol/L)激活电流的幅值分别是(0.27±0.06)nA(n=12)和(1.29±0.72)nA(n=53)。然而,预使用NFA(0.1～100μmol/L)能明显的抑制GABAA受体介导的内向电流。NFA的这一抑制作用也具有明显的浓度依赖性。但NFA没有改变GABA激活内向电流的EC50(大约30μmol/L)和翻转电位(大约-10mV)(P>0.05)。结论:预加NFA对GABA激活电流的峰值有明显的浓度依赖性的抑制作用。
- 李丽李静马克涛成洪聚赵磊汪洋司军强
- 关键词：Γ-氨基丁酸尼氟灭酸电流
- 尼氟灭酸和钙通道阻断剂对γ-氨基丁酸激活电流去敏感的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:观察尼氟灭酸和钙通道阻断剂对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流去敏感的调制作用。方法:在新鲜分离的大鼠DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术记录尼氟灭酸和钙通道阻断剂对GABA激活电流去敏感的作用。结果:大多数DRG神经元(212/223,95.11%)外加GABA(0.1～1 000μmol/L)引起明显的浓度依赖性的内相电流。GABA(100μmol/L)激活电流的幅值是(1.32±0.74)nA(n=84)。然而,预使用尼氟灭酸(1～100μmol/L)和尼群地平(特异性L-型钙通道阻断剂)(0.1～30μmol/L)能明显抑制GABAA受体介导的内向电流,且抑制作用均具有明显的浓度依赖性。10μmol/L的尼氟灭酸和尼群地平对GABA的抑制率分别是(31.60%±4.87%)(n=19)和(43.60%±5.10%)(n=5)。GABA激活内向电流的去敏感呈双指数特性,τ值分别为(14.68±5.11)s(n=6)和(175.8±42.67)s(n=6)(r=0.9647)。预加尼氟灭酸和氯化镍(非特异性L-型钙通道阻断剂)后,GABA激活电流幅值受抑制的同时,GABA激活电流的去敏感仍为双指数特性,τ值分别减少为(4.64±2.21)s(n=3)、(43.70±14.34)s(n=3)(r=0.9548)和(4.64±2.21)s(n=3)、(43.70±14.34)s(n=3)(r=0.9721)。结论:预加尼氟灭酸和L-型钙通道阻断剂对GABA激活电流的峰值有明显的浓度依赖性的抑制作用,可能是通过阻断钙激活的氯离子通道加速GABA激活电流的去敏感来实现。
- 李丽汪洋马克涛成洪聚赵磊司军强
- 关键词：尼氟灭酸钙通道阻断剂内向电流
- NO对大鼠DRG神经元胞体膜的作用
- 目的:本实验以SD大鼠背根神经节/(dorsal root ganglion, DRG/)为模型,观察一氧化氮/(nitric oxide, NO/)对DRG神经元的作用及有关离子机制,并就NO在痛觉信息传递过程中的作用...
- 成洪聚
- 关键词：一氧化氮硝普钠背根神经节超极化
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- 皮层注射氯化铁建立外伤性癫痫动物模型
- 2009年
- 目的：建立大鼠外伤后癫痫模型并观察脑铁离子的代谢变化。方法：将铁离子注射到SD大鼠大脑感觉运动皮层,对照组给予相同操作但不注射铁离子。用火焰原子吸收光谱法测定脑组织中铁含量。结果：模型大鼠的脑铁含量在观察时间段呈逐渐降低的趋势。结论：铁可能是是外伤后癫痫形成机制的始动因素。
- 闫观茹刘绍明司军强曹莹莹成洪聚王凌
- 关键词：外伤后癫痫氯化铁脑电图
- 巴氯芬抑制CCI神经病理性疼痛模型大鼠DRG神经元上GABA_A受体功能被引量：6
- 2014年
- 目的：观察巴氯芬干预前后GABAA受体γ2亚基在坐骨神经压榨性损伤（Chronic ConstrictionInjury,CCI）模型大鼠背根神经节（Dorsal Root Ganglion,DRG）神经元上的功能和表达变化.方法：制备CCI模型,热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期（Thermal Withdrawal Latency,TWL）;以灌胃的方式给予CCI模型鼠巴氯芬干预14天,取大鼠L4～L6 DRG神经元进行膜片钳实验,观测巴氯芬干预前后CCI模型鼠DRG神经元GABA介导的内向电流变化;应用Western blot技术检测巴氯芬干预前后CCI模型鼠GABAA受体γ2亚基的表达变化.结果：（1） CCI模型大鼠的TWL比正常组明显缩短,巴氯芬干预组模型大鼠的TWL较CCI模型组明显延长（P＜0.05）;（2）巴氯芬抑制CCI模型大鼠D RG神经元GABA介导的内向电流（P＜0.05）; （3） CCI手术侧和手术对侧DRG神经元上GABAA受体γ2亚基的表达量下调（P＜0.05）,但是磷酸化γ2亚基表达量上调（P＜0.05）;巴氯芬干预后的GABAA受体γ2亚基表达量较CCI组下调,磷酸化的γ2亚基表达量较CCI组上调.结论：神经病理性痛状态下,GABAA受体γ2亚基发生磷酸化可能是GABA介导的突触前抑制作用减弱的原因之一,而巴氯芬可能通过磷酸化GABAA受体γ2亚基抑制GABAA受体功能.
- 丛丽娜张传林陈梦洁成洪聚马克涛朱贺司军强李丽
- 关键词：神经病理性痛巴氯芬膜片钳
- 去甲肾上腺素对背根神经节神经元GABAA受体的调制作用研究——正常大鼠和神经病理性疼痛大鼠的比较
- 第一部分NA对DRG神经元上GABAA受体表达的影响 目的：去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上由a-肾上腺素能受体(alpha-adr...
- 成洪聚
- 关键词：去甲肾上腺素GABAA受体背根神经节神经病理性疼痛
- 巴氯芬抑制CCI模型大鼠DRG神经元上GABA_A受体功能
- <正>目的:观察巴氯芬干预前后GABAA受体γ2亚基在坐骨神经压榨性损伤（Chronic Constriction Injury,CCI）模型大鼠背根神经节（Dorsal Root Ganglion,DRG）神经元上的表...
- 丛丽娜张传林陈梦洁成洪聚马克涛朱贺司军强李丽
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