戴纪男
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 发文基金：云南省应用基础研究基金国家自然科学基金更多>>
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- 高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的机制研究
- 为了探讨高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的分子机制。在体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞,经不同浓度(1 mmol/L、3 mmol/L和5 mmol/L)的Hcy处理不同时间后,采用2'''',7''''-二...
- 李跃敏陈学秋戴纪男孙俊桂莉陆地
- 17β-雌二醇对高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及机制被引量：1
- 2011年
- 目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)对高同型半胱氨酸(HHcy)诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞经17β-E2干预后,再以不同浓度和(或)不同时间的HHcy处理后,采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸盐(H2DCFDA)探针检测细胞内活性氧(ROS)水平变化;通过Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)核双染法观察计数凋亡和坏死细胞;采用免疫印迹法检测促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达变化。结果 1.17β-E2可明显抑制HHcy诱导的MG63细胞内ROS的增加,抑制效果随剂量和时间而增强;2.17β-E2可明显下调促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,对抗HHcy诱导的MG63细胞的凋亡和(或)坏死。结论 17β-E2可通过抑制ROS的产生,下调凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达而增强MG63细胞抗HHcy所诱导的氧化损伤作用。
- 陈学秋戴纪男刘承杏边立功郭家智孙俊桂莉陆地
- 关键词：MG63细胞17Β-雌二醇高同型半胱氨酸活性氧簇
- 三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活被引量：3
- 2012年
- 目的探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用。方法用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测Rg1对BV-2细胞活力的影响,免疫荧光染色和反转录PCR方法检测不同浓度Rg1(10、20、40μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、炎性信号分子NF-κB蛋白与mRNA的表达变化。结果不同浓度的Rg1在转录水平和翻译水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2、细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号分子NF-κB的上调,并且iNOS、COX-2和NF-κB的表达呈剂量依赖性。结论 Rg1可通过调控LPS诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用。
- 宗一戴纪男孙俊杨萍张伟艾青龙陆地
- 关键词：三七皂苷RG1脂多糖反转录-聚合酶链式反应免疫荧光
- 17-beta雌二醇对高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及机制
- 探讨17-β雌二醇(17β-E_2)对高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的保护作用及其分子机制。体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞采用10~(-6)mol/L 17β-E_2干预后经不同浓度和(或)不同时间的Hc...
- 边立功陆地陈学秋戴纪男刘承杏孙俊桂莉
- 高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的机制
- 2011年
- 目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的分子机制。方法体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞经不同浓度(0.001mol/L、0.003mol/L和0.005mol/L)的Hcy处理不同时间后,采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸盐(H2 DCFDA)探针在荧光分光光度计下检测细胞内活性氧(ROS)变化水平;通过Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)核双染法在荧光显微镜下观察计数凋亡和坏死细胞;采用Western blotting法检测促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达变化。结果在高浓度的Hcy刺激下,以剂量和时间依赖的方式上调MG63细胞内ROS含量(P<0.05);同时,凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达明显增加,从而诱导MG63细胞的死亡。结论高浓度Hcy可通过增加MG63细胞内ROS的含量,上调凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,导致MG63细胞的氧化损伤。
- 刘承杏陈学秋郭家智戴纪男孙俊桂莉陆地
- 关键词：MG63细胞同型半胱氨酸免疫印迹法
- 元宝枫叶黄酮抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活的作用被引量：5
- 2011年
- 探讨枫叶黄酮对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞株BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用.用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用免疫荧光双标和RT-PCR方法检测不同浓度枫叶黄酮(5,10,15μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、炎性信号蛋白核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白与mRNA的表达变化.结果发现:不同浓度的枫叶黄酮在翻译水平和转录水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2,细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号蛋白NF-κB的上调.上述结果表明枫叶黄酮可通过调控LPS诱导的小胶质细胞株BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用.
- 钟莲梅宗一戴纪男杨萍张伟詹东陆地孙俊
- 关键词：脂多糖炎性因子
