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戴芝银

作品数：12 被引量：31H指数：4
供职机构：江苏大学附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 4篇动脉
  • 4篇心肌
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇血管
  • 3篇肌细胞
  • 3篇梗死
  • 3篇冠状
  • 3篇冠状动脉
  • 2篇心房
  • 2篇心房肌
  • 2篇心房肌细胞
  • 2篇心室
  • 2篇心室重构
  • 2篇型心
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇炎症
  • 2篇平滑肌
  • 2篇综合征
  • 2篇维生素K2
  • 2篇细胞

机构

  • 9篇江苏大学附属...
  • 3篇华中科技大学
  • 1篇江苏大学
  • 1篇江苏大学附属...
  • 1篇天长市人民医...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 12篇戴芝银
  • 4篇王中群
  • 4篇朱杰
  • 3篇袁伟
  • 3篇曾秋棠
  • 2篇刘金平
  • 2篇严金川
  • 2篇王昭军
  • 2篇刘坤
  • 2篇仲威
  • 2篇杨洪强
  • 1篇吉庆伟
  • 1篇李波
  • 1篇毛奕
  • 1篇梁志山
  • 1篇陈志坚
  • 1篇刘鸿涛
  • 1篇毛晓波
  • 1篇杨晓芳
  • 1篇孙宗全

传媒

  • 3篇中华老年心脑...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇山东医药
  • 1篇保健与生活
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇实用心电学杂...
  • 1篇实用医药杂志

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2022
  • 1篇2020
  • 4篇2015
  • 2篇2010
  • 1篇2009
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
CD137信号调控P53/P21通路对血管平滑肌细胞衰老的机制研究
2024年
目的探讨CD137信号调控P53/P21通路对血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为年轻组(8周龄)和衰老组(80周龄),每组15只。饲养对应时间后处死小鼠并分离血浆及主动脉血管。细胞实验中将正常VSMC分为空白对照组、博来霉素(BLM)组、联合激动剂组和联合抑制剂组。采用细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒染色检测VSMC衰老水平。Western blot和聚合酶链反应检测组织及细胞中衰老相关蛋白,酶联免疫吸附测定衰老相关炎性因子表达。结果衰老组小鼠主动脉中CD137、组蛋白h2ax(γ-H2AX)表达明显高于年轻组,增殖细胞核抗原(PCNA)表达明显低于年轻组(P<0.05)。衰老组小鼠血浆CD137水平明显高于年轻组[(154.0±4.1)pg/ml vs(98.0±2.3)pg/ml,P<0.05]。与空白对照组比较,BLM组衰老VSMC明显增加(P<0.05);与BLM组比较,联合激动剂组衰老VSMC明显增加(P<0.05);与联合激动剂组比较,联合抑制剂组衰老VSMC明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,BLM组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平明显增高(P<0.05);与BLM组比较,联合激动剂组TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显增加(P<0.05);与联合激动剂组比较,联合抑制剂组TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,BLM组、联合激动剂组和联合抑制剂组B淋巴细胞瘤2基因、γ-H2AX、P53和P21表达明显增加,PCNA表达明显减少(P<0.05);与BLM组比较,联合激动剂组P53和P21表达明显增加(P<0.05);与联合激动剂组比较,联合抑制剂组P53表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CD137信号调控P53/P21通路促进VSMC衰老。
余逸杰姜瑜丁澍李波崔星钢袁伟戴芝银仲威
关键词：肌细胞平滑肌
梗死相关动脉内血栓抽吸联合替罗非班注射对急性ST段抬高型心肌梗死的疗效观察被引量：4
2015年
目的观察梗死相关动脉(IRA)内血栓抽吸联合替罗非班注射对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效。方法选择STEMI患者180例,随机分为三组,每组60例。A组给予IRA内血栓抽吸及替罗非班注射+经皮冠状动脉介入治疗(PCI),B组给予IRA内血栓抽吸+PCI,C组给予PCI。PCI术后1天(基础状态)及1年时进行心脏彩色多普勒超声检查,观察左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室射血分数(LVEF)及心室重构情况。比较三组术后1周内出血情况及术后1年内不良心血管事件发生情况。结果 175例患者完成1年随访观察,A组1例于PCI术后第5天因心脏破裂死亡,B组2例、C组2例于PCI术后1年内发生心源性猝死。术后1年时,与B、C组比较,A组LVEDVI、LVESVI降低(P均<0.05),LVEF升高(P均<0.05);A组4例(6.7%)、B组12例(20.6%)、C组17例(29.3%)发生心室重构,A组心室重构率低于B、C组(P均<0.05);A组发生心绞痛复发3例、心功能不全2例、心源性猝死1例,不良心血管事件发生率为10.1%,B组分别为7、5、2例和24.1%,C组分别为9、8、2例和32.7%,A组不良心血管事件发生率低于B、C组(P均<0.05)。术后1周内三组均出现皮肤、黏膜、穿刺部位及牙龈轻度出血,无大出血或严重出血,三组出血情况比较,P均>0.05。结论 IRA内血栓抽吸联合替罗非班注射能够减少STEMI患者行PCI后心室重构发生,改善心脏功能,降低不良心血管事件的发生,且不增加出血风险。
戴芝银严金川王中群朱杰
关键词：心室重构血栓抽吸替罗非班
慢性房颤患者心房肌细胞KAch通道Kir3.4基因和蛋白表达变化及机制被引量：6
2010年
目的研究慢性房颤(AF)患者心房肌细胞乙酰胆碱敏感钾通道(KAch)Kir3.4基因及蛋白表达变化,探讨其在AF离子通道重构机制中的作用。方法选择22例心脏瓣膜病手术患者,根据基础心律分为AF组9例和窦性心律(SR)组13例。术中AF组取左、右心房标本,SR组取右心房标本,用半定量RT-PCR技术检测心房肌细胞KAch基因Kir3.4 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Kir3.4表达的KAch蛋白亚基GIRK4表达。结果与SR组比较,AF组心房肌细胞Kir3.4 mRNA表达明显减少,GIRK4蛋白表达明显降低(P均<0.05)。AF组左、右心房肌细胞Kir3.4 mRNA表达及GIRK4蛋白含量无统计学差异(P>0.05)。结论慢性AF患者心房肌细胞KAch通道的Kir3.4基因及蛋白表达均下调,此变化可能是KAch通道电流密度减小的分子基础,是机体代偿保护机制反应。
戴芝银刘金平王玉曾秋棠刘坤孙宗全董念国
关键词：心房颤动钾通道乙酰胆碱基因蛋白
血清新碟呤水平与急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的关系被引量：3
2015年
目的探讨血清新碟呤水平与急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入后左心室重构的关系。方法选择2011年1月至2012年12月成功接受急诊经皮冠状动脉介入术的ST段抬高型急性心肌梗死患者148例,于急诊介入术前检测血清新碟呤、高敏C反应蛋白及脑利钠肽水平,入院24 h、急性心肌梗死后12个月行超声心动图检测左心室舒张期末容积和左心室射血分数。左心室重构定义为12个月随访期左心室舒张期末容积较基础状态增加〉20%。结果 32例患者发展为左心室重构,116例没有发展为左心室重构,左心室重构组血清新碟呤水平显著高于非左心室重构组（9.01±1.68 nmol/L比4.95±0.83 nmol/L,P〈0.001）。Pearson相关分析显示新碟呤水平与随访期左心室舒张期末容积增加值呈正相关（r=0.749,P〈0.001）。Logistic回归分析表明,新碟呤是ST段抬高型急性心肌梗死后发生左心室重构最有意义的危险因素（OR=3.895,95%CI 2.242~6.767,P〈0.001）,预测左心室重构发生的ROC曲线下面积为0.973（95%CI 0.948~0.998,P〈0.001）,新碟呤的ROC曲线上最佳截断点为6.38 nmol/L,灵敏度和特异度分别为93.8%和94.8%。结论新碟呤水平与左心室重构密切相关,为ST段抬高型急性心肌梗死冠状动脉介入治疗后左心室重构的预测因子。
戴芝银严金川王中群朱杰
关键词：急性心肌梗死心室重构经皮冠状动脉介入
维生素K_2对大鼠血管平滑肌细胞钙化及Toll样受体2和4表达的影响被引量：4
2015年
目的探讨维生素K_2对血管平滑肌细胞(VSMC)钙化及Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的影响。方法体外培养A7r5VSMC分为正常组(基础培养液),钙化组(加入10mmol/Lβ磷酸甘油),干预组(钙化基础上加入维生素K_210-6 mmol/L),各组均干预14d。Von Kossa染色观察VSMC钙化发生情况;检测细胞钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性;实时定量PCR及Western blot检测TLR2和TLR4mRNA和蛋白表达水平。结果钙化组细胞钙含量及ALP活性较正常组分别增加11.5倍和9.3倍(P<0.01);干预组细胞钙含量及ALP活性较钙化组分别减少1.5倍和2.3倍(P<0.01)。与正常组比较,钙化组细胞TLR2、TLR4蛋白及mRNA表达升高;与钙化组比较,干预组细胞TLR2、TLR4蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论维生素K_2抑制细胞钙化的作用可能与TLR2和TLR4表达的下调有关。
朱杰王中群王昭军戴芝银龙欣光徐绥宁杨洪强丁英鹏
关键词：维生素K2TOLL样受体2TOLL样受体4
抗人Kv1.5胞外环肽段E215抗体的制备与鉴定
2010年
目的:为研究新的人Kv1.5(hKv1.5)通道/超快激活延迟整流钾通道(Ikur)阻滞剂,通过免疫法制备抗hKv1.5胞外环肽段E215的特异性抗体,并进行鉴定。方法:雄性新西兰大白兔,随机分为免疫组和假性免疫组。从hKv1.5胞外环中筛选出一段短肽E215作为抗原肽免疫动物。免疫组予抗原免疫,2周1次,假性免疫组予0.9%氯化钠溶液免疫,方法同前。实验63 d处死,留取血清,亲合层析法提取、纯化抗肽段E215抗体。酶联免疫吸附法(ELISA)动态地观察抗体在体内的产生及效价,免疫荧光组织化学及免疫印迹(Western-blot)观察制备的抗体与人心房肌细胞膜及hKv1.5/Ikur通道蛋白的结合。结果:ELISA结果表明,免疫组于实验第28、42、56、63 d血清抗体滴度分别达到1∶6 400、1∶6 400、1∶6 400、1∶12 800;免疫荧光组织化学显示,制备的抗体能结合于人心房肌细胞的细胞膜;Western-blot结果表明,此抗体能特异性结合人心房肌细胞膜上分子量为75000的蛋白(hKv1.5/Ikur通道蛋白)。而假性免疫组未发现相同抗体产生。结论:所制备胞外环肽段E215的抗体能与人心房肌细胞膜上hKv1.5/Ikur通道特异性结合,为下一步实验提供了新的药理学干预手段。
戴芝银刘坤曾秋棠刘金平祝聪聪杨晓芳廖玉华王敏陈志坚黄丹刘鸿涛
关键词：抗体人心房肌细胞KV1.5
急性冠状动脉综合征患者外周血Th3细胞的水平及意义被引量：1
2009年
目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者Th3细胞与斑块不稳定和急性冠脉动脉综合征的关系.方法:将91例患者分为4组:急性心肌梗死(AMI)组26例,不稳定型心绞痛(UA)组25例,稳定型心绞痛SA组22例和胸部疼痛综合征(CPS)组18例.采用流式细胞仪分析Th3细胞占CD4+T细胞的比例.应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者外周血血浆Th3相关细胞因子的表达.结果:与SA组和CPS组患者相比,ACS患者外周血Th3数量和TGF-1β1水平显著降低(P<0.01).AMI组患者(2.7±1.1)%及UA(2.5±0.9)%Th3细胞(CD4+TGF-1β1+/CD4+T细胞)比例明显低于SA组(4.94±1.7)%和CPS组(4.5±1.8)%,(P<0.01),而SA组和CPS组无明显差异(P>0.05).AMI组(4.84±2.64μg/L)及UA组(4.39±2.38μg/L)的TGF-1β1的浓度均显著低于SA组(7.40±4.22μg/L)和CPS组(6.57±3.76μg/L).结论:Th3细胞下调可能参与动脉粥样斑块不稳定和急性冠状动脉综合征的发病.
郑劲松曾秋棠吉庆伟郭敏毛晓波彭昱东李松南梁志山戴芝银毛奕
关键词：急性冠状动脉综合征动脉粥样硬化炎症
依那普利叶酸片联合阿托伐他汀治疗H型高血压的疗效观察被引量：5
2020年
目的探讨依那普利叶酸片联合阿托伐他汀治疗H型高血压的疗效。方法选择2016年1月—2017年12月就诊的H型高血压患者320例,随机分为观察组(n=160)和对照组(n=160)。观察组给予依那普利叶酸片和阿托伐他汀治疗,对照组给予依那普利叶酸片治疗。观察组150例患者完成治疗随访,对照组150例完成治疗随访。比较两组治疗3、6、9、12个月后血压、血清Hcy水平,治疗3、6、9、12个月后颈动脉内膜中膜厚度(IMT)变化、硬化斑块变化和12个月内脑卒中发生情况。结果观察组治疗3、6、9、12个月后血压、血清Hcy水平均低于对照组(均P<0.05)。观察组治疗6、9、12个月后IMT、斑块面积及斑块数量均低于对照组(均P<0.05),观察组12个月内缺血性脑卒中发生率低于对照组(P<0.05)。结论H型高血压患者使用依那普利叶酸片联合阿托伐他汀能有效降压,降低Hcy水平,减轻颈动脉粥样硬化,稳定粥样硬化斑块,减少缺血性脑卒中的发生。
詹美恩叶承刚郑宏喜戴芝银
关键词：H型高血压依那普利叶酸片阿托伐他汀同型半胱氨酸缺血性脑卒中
CD137通过调控血管平滑肌细胞白细胞介素1β分泌参与老年血管慢性炎症的机制研究被引量：1
2022年
目的 探讨CD137通路参与老年血管慢性炎症的机制。方法 选择C57/B6小鼠40只,CD137小鼠20只,将小鼠分为对照组、衰老组、衰老CD137组,每组20只。通过Luminex液相芯片多因子检测技术检测各组血浆炎性因子表达。通过qPCR技术及免疫荧光技术对各组血管中白细胞介素(IL)-1β进行定量和定位。分别从C57/B6和CD137^(-/-)小鼠主动脉中提取并原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)。通过博来霉素体外诱导细胞衰老,采用Western blot、qPCR分别检测各组细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、IL-βmRNA和蛋白表达,采用ELISA检测细胞分泌IL-1β水平。结果 对照组、衰老组、衰老CD137组血浆IL-1β水平分别为(10.86±0.89)pg/ml、(61.40±3.88)pg/ml和(18.20±1.25)pg/ml。衰老组血浆趋化因子配体5、IL-3、IL-13、TNF-α、IL-1β水平较对照组明显升高,衰老CD137^(-/-)组血浆趋化因子配体5、IL-3、IL-13、TNF-α、IL-1β水平较衰老组明显降低(P<0.01)。衰老组血管NLRP3和IL-1βmRNA表达较对照组和衰老CD137组明显升高(3.45±0.62 vs 1.00±0.00,1.57±0.17,P<0.05;5.89±0.82 vs 1.00±0.00,2.64±0.34,P<0.05)。体外实验中,衰老组VSMC中NLRP3和IL-1β蛋白表达较对照组和衰老CD137^(-/-)组明显升高(1.65±0.05 vs 1.00±0.00,0.85±0.05,P<0.05;1.45±0.05 vs 1.00±0.00,1.35±0.05,P<0.05)。衰老组VSMC上清中IL-1β水平较对照组和衰老CD137^(-/-)组明显升高(27.50±4.32 vs 14.20±3.52,16.50±2.72,P<0.05)。结论 CD137通过调控VSMC中NLRP3、IL-1β表达参与老年血管慢性炎症。
姜瑜赵佳邓冰雁兰甜宁卞石惠赵倩茹戴芝银仲威
关键词：血管白细胞介素1Β炎症信使
维生素K2对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2及4表达的影响被引量：8
2015年
目的探讨维生素K2对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2(TLR2)及TLR4表达的影响。方法 18只6周龄雄性Apo E-/-小鼠,随机分为模型组、维生素K2干预组及对照组,每组6只。模型组及维生素K2干预组小鼠予高脂饮食,对照组小鼠予普通饮食喂养。维生素K2干预组在高脂饮食基础上同时予维生素K2灌胃,每天1次,共12周。小鼠19周龄时处死,测定血清脂质水平;HE染色观察主动脉组织形态学变化,Von Kossa染色观察主动脉钙化;测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性判断血管钙化程度;免疫组织化学法、实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测主动脉TLR2、TLR4蛋白和mRNA的表达。结果模型组小鼠主动脉HE染色可见内膜显著增厚,有典型的动脉粥样硬化斑块形成,Von Kossa染色斑块纤维帽下可见灶状黑色钙化团块,维生素K2干预组小鼠主动脉可见粥样硬化斑块,但Von Kossa染色斑块内未见明显黑色钙盐沉积;定量分析显示,维生素K2干预组小鼠主动脉血管壁钙含量和碱性磷酸酶活性均明显低于模型组(P<0.01);免疫组织化学染色显示TLR2、TLR4主要表达于粥样硬化斑块内,qRT-PCR证实模型组小鼠主动脉TLR2、TLR4表达均显著高于对照组(P<0.05),维生素K2干预组小鼠主动脉TLR2、TLR4 mRNA及蛋白水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠主动脉钙含量与TLR2 mRNA表达呈正相关(r=0.77,P<0.001),与TLR4 mRNA表达亦呈正相关(r=0.79,P<0.001)。结论维生素K2可降低高脂饮食Apo E-/-小鼠主动脉中钙含量和碱性磷酸酶活性,减少主动脉血管壁TLR2、TLR4的表达,维生素K2抑制内膜钙化的作用可能与下调TLR2、TLR4的表达有关。
朱杰王中群王昭军戴芝银杨洪强
关键词：维生素K2TOLL样受体APO
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