曾海燕
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：南华大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技计划项目湖南省应用基础研究计划重点项目湖南省高校科技创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性冠状动脉综合征患者血清血红素氧合酶1的水平及临床意义被引量：3
- 2009年
- 目的检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者发病不同时间的血清血红素氧合酶1(HO-1)浓度的动态变化,探讨HO-1在ACS缺血损伤中的临床意义。方法用酶联免疫吸附法测定ACS患者发病第1天、1周、1月及对照组的空腹血清HO-1浓度;以及不同冠状动脉病变支数组患者的血清HO-1浓度。结果发病第1天HO-1浓度最高,1周和1月时迅速下降。冠状动脉病变支数越多,HO-1浓度越高,组间HO-1浓度差异有显著性(P<0.01)。结论ACS患者急性期血清HO-1浓度明显升高,并且冠状动脉病变支数越多HO-1的浓度越高,提示HO-1可能参与了ACS发展的病理过程。
- 曾海燕曾高峰
- 关键词：血红素氧合酶1急性冠状动脉综合征冠状动脉病变支数
- 枯草溶菌素转换酶9在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化被引量：2
- 2011年
- 目的:研究枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 h组(各组n=5)。实验终点时,收集血液及缺血区心肌组织,全自动生化分析仪测定心肌酶谱(CK、CK-MB和LDH),HE染色观察心肌组织病理学改变,分别采用实时定量PCR及Western blot方法检测心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达的改变。结果:与对照组相比,实验组CK、CK-MB和LDH在6 h和12 h组均明显升高有统计学意义,24 h组恢复正常;HE染色发现心肌组织病理损伤随着再灌注时间延长而加重;实验各组心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达均显著高于对照组,并且随着再灌注时间的延长表达水平逐渐增高。结论:PCSK9可能参与心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。
- 唐志晗曾海燕曾高峰屈顺林唐海林刘录山姜志胜
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 丹红注射液对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积的影响
- 2014年
- 目的观察丹红注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积的影响,并探讨其机制。方法 160 nmol/L PMA孵育THP-1巨噬细胞24 h后,细胞分为三组:对照组、ox-LDL组(100 mg/L)和丹红组(100 mg/L ox-LDL+30 mL/L丹红注射液)。高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇水平,采用液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,Western blot检测细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和肝X受体α(LXRα)的蛋白表达,定量PCR检测细胞ABCA1和LXRα的mRNA表达。结果丹红注射液抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,显著降低细胞总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的含量,增加载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)介导的胆固醇流出,促进THP-1巨噬细胞ABCA1和LXRα的表达。结论丹红注射液抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积,可能与其促进LXRα-ABCA1途径介导的胆固醇流出有关。
- 曾海燕曾高峰
- 关键词：丹红注射液ATP结合盒转运体A1肝X受体Α
- PCSK9和Caspase3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化
- 细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤发病机制中的重要环节之一,细胞凋亡的多少与缺血再灌注损伤的程度密切相关。半胱天冬氨酸蛋白酶3（Cysteine aspartic acid specific protease3,Caspase...
- 曾海燕
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 丹红注射液对脂多糖诱导THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响及机制被引量：5
- 2014年
- 目的观察丹红注射液对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响,并探讨其机制。方法 160 nmol/L佛波酯孵育THP-1巨噬细胞24 h后分为对照组、脂多糖组、丹红组和脂多糖+丹红组,酶联免疫吸附法检测培养液中促炎因子的含量,Western blot检测核因子κB(NF-κB)、p65和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达水平。结果丹红注射液明显抑制LPS诱导的巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)释放,下调核因子NF-κB和TLR4的表达。结论丹红注射液抑制脂多糖诱导的炎症反应,可能与其抑制TLR4和NF-κB的表达有关。
- 曾海燕方勇曾高峰
- 关键词：丹红注射液促炎因子核因子ΚBTOLL样受体4
- miR-152通过抑制低密度脂蛋白受体表达减少肝细胞的脂质摄取被引量：1
- 2015年
- 目的探讨miR-152对Hep G2细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)表达及其脂质摄取能力的影响。方法生物信息学预测miR-152与LDLR 3’UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-152与LDLR的结合情况。Hep G2细胞中转染miR-152 mimic或inhibitor后,Western Blot检测LDLR蛋白水平,油红O染色观察Hep G2细胞内脂滴情况。结果生物信息学预测表明miR-152与人LDLR 3’UTR的872-878位结合,且二者结合的自由能较低。miR-152显著抑制荧光素酶的活性及Hep G2细胞LDLR蛋白的表达。miR-152明显抑制Hep G2细胞对脂质的摄取,而anti-miR-152则刚好出现相反的结果。结论 miR-152通过沉默LDLR表达抑制肝细胞的脂质摄取。
- 方勇曾海燕吕运成
- 关键词：低密度脂蛋白受体肝细胞动脉粥样硬化
