朱劲舟
- 作品数：20 被引量：38H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程冶金工程更多>>
- 全反式维A酸抑制细胞内凋亡信号和改善心肌缺血再灌注损伤的研究被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨全反式维A酸(ATRA)对心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响和可能机制。方法:用ATRA对大鼠心肌母细胞株H9c2进行预处理,之后通过缺氧-再氧干预建立体外心肌IR模型。干预后的H9c2细胞用水溶性四唑盐试剂(WST-1)法检测细胞存活率,膜联蛋白Ⅴ流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹检测与细胞凋亡相关的活化胱天蛋白酶-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达以及促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族信号p38 MAPK(p38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化表达变化。结果 :IR后ATRA0.01μmol/L和1μmol/L处理组H9c2细胞的存活率升高(P<0.01)。与对照组相比,ATRA 1μmol/L处理组明显抑制了H9c2细胞由IR引起的细胞凋亡(5.8%±0.5%比2.6%±0.2%,P<0.01),使IR后H9c2细胞的Bcl-2表达升高(0.78±0.01比1.08±0.02,P<0.01),胱天蛋白酶-3表达降低(1.24±0.03比0.97±0.04,P<0.01),p38(1.28±0.18比0.81±0.08)、JNK(1.21±0.01比0.93±0.03)、ERK 1/2(1.19±0.02比0.93±0.02)信号的磷酸化表达降低(均P<0.01)。结论:ATRA提高了IR后H9c2细胞的存活率,抑制了IR后H9c2细胞的凋亡,这种作用可能与MAPKs信号表达下调有关。
- 赵潇然陈岩朱劲舟杨克陈秋静朱政斌金清清张凤如
- 关键词：全反式维A酸心肌缺血再灌注损伤
- 缺血时间对大鼠心肌缺血再灌注损伤及基质金属蛋白酶表达的影响
- 2011年
- 目的观察不同缺血时间对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠24只,采用完全随机法分为心肌缺血30 min后再灌注组(A组,8只),心肌缺血10 min后再灌注组(B组,8只),假手术组(C组,8只)。采用组织病理学检查和超声心动图检测评价3组大鼠心肌损伤、心脏功能及心室重构情况,并采用RT-PCR和Western blot法检测3组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的表达。结果与C组比较,A组、B组大鼠心肌损伤后7、14 d LVEF、左心室短轴缩短率明显降低,收缩末室间隔厚度明显减小(P<0.05);A组、B组大鼠心肌组织中MMP-2和MMP-9表达明显增加,TIMP-1表达明显减少,且A组较B组变化更明显(P<0.05)。结论延长缺血时间会促使再灌注心肌MMP-2、MMP-9表达增加,TIMP-1表达减少,继而导致心肌缺血再灌注损伤的加重。
- 黄健男韩伟俞雁朱劲舟张瑞岩
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9
- 导管组件和支架的释放方法
- 本发明公开了一种导管组件和支架的释放方法，其包括输送导管，所述输送导管用于输送支架，所述导管组件还包括定位导管，所述定位导管包括第一端和第二端，所述输送导管包括输出所述支架的输出端，所述第一端与所述输出端连接，所述第二端...
- 朱劲舟丁风华
- 慢性肾病对冠状动脉慢性完全闭塞病变侧支循环形成的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨慢性肾病是否为冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)侧支循环形成不良的独立预测因素。方法 2003年1月至2011年10月收治125例经冠状动脉造影确诊为CTO患者。运用Rentrop评分系统将患者分为有侧支循环组(99例)和无侧支循环组(26例);并用多因素Logistic回归分析校正混杂因素。结果多因素Logistic回归分析表明,慢性肾病是CTO侧支循环形成不良的独立预测因素(OR=5.22,P=0.021)。结论合并慢性肾病的CTO患者冠状动脉侧支循环形成不良的相对危险是不合并慢性肾病患者的5.22倍。
- 荆亚军朱劲舟张瑞岩
- 关键词：慢性肾病侧支循环
- O-硫化酪氨酸的检测方法及其用途
- 本发明公开了O‑硫化酪氨酸在制备急慢性肾功能不全和/或冠状动脉粥样硬化检测的诊断试剂中的用途，以及一种非诊断目的的O‑硫化酪氨酸浓度的检测方法，该检测方法采用质谱仪测定O‑硫化酪氨酸浓度；质谱检测中的流动相A为体积分数为...
- 朱劲舟戴道鹏
- 文献传递
- 聚合物涂层改性对药物洗脱支架植入后血管内膜修复的作用被引量：5
- 2012年
- 目的研究雷帕霉素洗脱支架聚合物涂层改性促进血管内皮化及抑制内膜增殖的作用。方法选择32只小型猪,在冠状动脉内随机植入裸支架(BMS)15枚、新型聚合物涂层支架(Polymer)17枚、FireBird2雷帕霉素洗脱支架(SES-FB2)17枚和新型聚合物涂层的雷帕霉素洗脱支架(SES-Plus)15枚,分别于植入后7、28 d取材,用扫描电镜分析内皮化程度,并分别于28、180 d取材,病理分析内膜增生程度。结果扫描电镜分析显示,与SES-FB2组相比,支架植入后7 d和28 d,SES-Plus组内皮覆盖率显著增加(分别为23%±11%比47%±21%和84±21%比100%,P<0.05),而BMS、Polymer和SES-Plus三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。病理分析显示,支架植入后28 d和180 d,SES-Plus组和SES-FB2组间的新生内膜面积差异无统计学意义[分别为(2.28±0.84)mm^2比(2.08±0.76)mm^2和(3.19±0.63)mm^2比(3.06±1.33)mm^2,P>0.05]。结论 SES-Plus能有效抑制内膜增生,具有明显的促进内皮化作用。
- 熊筱伟朱劲舟杜润史宇航荆亚军张瑞岩
- 关键词：新生内膜雷帕霉素洗脱支架
- 晚期糖基化终产物受体在小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型中的表达被引量：3
- 2014年
- 目的探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)在小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型中的表达及其与化疗药相关心脏毒性的可能内在联系。方法通过多次腹腔注射阿霉素,建立小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型,同时设立正常对照组(每组6只)。模型建立后采用超声心动图和组织病理学方法评价小鼠心脏功能及心肌损伤程度;通过免疫印迹及免疫组织化学检测小鼠心肌组织中RAGE表达变化。结果超声心动图检查显示,慢性阿霉素心脏毒性小鼠左室射血分数明显降低;病理学观察显示心肌组织中细胞损伤明显,同时伴有心室肥厚及心肌重构,提示小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型建立成功。细胞和分子生物学观察发现,损伤心肌中RAGE表达显著升高。结论RAGE在慢性小鼠阿霉素心脏毒性模型中表达升高,提示其可能参与阿霉素相关心脏毒性的发生发展。
- 施盛锋朱劲舟张瑞岩
- 关键词：阿霉素晚期糖基化终产物受体心脏超声HE染色免疫印迹法小鼠
- 心肌再生生物学机制研究现状
- 2009年
- 心肌组织一直被认为是不可再生组织,对其损伤后的治疗一般也只能采用保守方法。近年来,在成年大鼠心脏中发现的Lin-c-kit POS细胞有向心肌细胞分化的潜力,说明成年机体心肌组织中仍可能存在干细胞;而对胚胎干细胞及骨髓干细胞在修复损伤心肌方面的相关研究也显示这些干细胞可通过分化成心肌细胞而改善心肌功能;对多种细胞因子的广泛研究也发现其能促进心肌细胞的分裂增生,多种研究结果提示心肌再生并非不可能。虽然在后续的几个大规模临床前研究中未能取得令人期待的结果,以及伦理问题和机体对不同干细胞的免疫排斥反应等问题仍待解决,但心肌再生的研究前景仍然光明。
- 朱劲舟张瑞岩
- 关键词：心肌再生干细胞细胞因子
- 急性心肌梗死患者药物洗脱支架植入后光学相干层析成像研究被引量：6
- 2015年
- 目的采用光学相干层析成像(OCT)技术观察急性心肌梗死(AMI)患者药物洗脱支架(DES)植入1年后血管内膜增生及支架小梁覆盖程度,并与稳定型心绞痛(SA)患者作比较。方法入选2011年3月至2012年7月因冠心病接受DES植入术治疗患者39例,其中AMI患者16例,SA患者23例。术后1年复查冠状动脉造影和OCT检查,测定新生内膜厚度、面积、容积、支架小梁覆盖及贴壁比率。结果 OCT测定结果显示,AMI组与SA组相比,平均新生内膜厚度(66.8 mm±20.7 mm对121.6 mm±135.7 mm,P=0.022)、新生内膜容量比率(5.66%±3.18%对11.88%±8.22%,P=0.005)、新生内膜>100μm截面数比率(22.56%±23.99%对40.14%±30.01%,P=0.034)和支架小梁总体覆盖率(93.42%±7.03%对89.27%±6.40%,P=0.007)均明显较低。结论 AMI患者植入DES后内膜修复情况不佳,内膜增生及支架小梁覆盖率较差。
- 张文俐朱政斌杜润朱劲舟刘慧竹张瑞岩
- 关键词：急性心肌梗死稳定型心绞痛药物洗脱支架
- 双腔微导管
- 本发明提供一种双腔微导管，其包括第一导管和第二导管，所述第一导管与所述第二导管相连接，所述双腔微导管还包括第三导管，所述第三导管外径小于所述第二导管内径，所述第三导管可滑动设于所述第二导管内。本发明通过在第二导管内增设第...
- 朱劲舟丁风华
- 文献传递
