李厚忠
- 作品数：52 被引量：289H指数：10
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- 发文基金：黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 咳尔康口服液止咳祛痰平喘的实验研究被引量：25
- 2009年
- 目的观察咳尔康口服液的止咳、祛痰、平喘作用。方法采用氨水致小鼠咳嗽观察潜伏期及3 min内咳嗽次数;采用乙酰胆碱和组胺混合液致豚鼠哮喘发作观察哮喘潜伏期;采用小鼠呼吸道酚红分泌实验观察祛痰作用。结果与0.9%氯化钠溶液对照组比较,咳尔康口服液可明显延长实验动物咳嗽的潜伏期,减少咳嗽次数;明显延长哮喘发作潜伏期;极显著地增加小鼠呼吸道的酚红分泌量。结论咳尔康口服液具有镇咳、平喘和祛痰作用。
- 孙展鹏李孟全王元奕李厚忠金秀东
- 关键词：镇咳作用祛痰作用平喘作用
- 姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠抗氧化系统的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠海马组织中丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,以及观察海马区病理组织。方法:制备小鼠AD模型,随机分为空白对照组、AD模型组、姜黄素组和阳性对照组。检测模型小鼠海马组织中MDA浓度、SOD和GSH-Px活性的变化,采用HE染色方法观察海马病理组织。结果:与AD模型组比较,姜黄素组显著缩短潜伏时间和游泳距离,两组之间差异具有统计学意义(P<0.05);与AD模型组比较,姜黄素组显著降低MDA浓度,GSH-Px及SOD活性显著增强,两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。姜黄素组细胞组织结构和形态基本恢复正常,胶质细胞明显减少,提示姜黄素对受损的海马神经元有保护作用。结论:姜黄素可抑制自由基生成并加强其清除而发挥强大的抗氧化保护作用,保护生物大分子免遭自由基的毒性作用,从而保护机体组织器官。同时,姜黄素可以改善AD模型小鼠海马功能异常和病理组织学改变。
- 李厚忠张羽飞
- 关键词：姜黄素阿尔茨海默病丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶
- 全反式视黄酸通过RARα对铁调节蛋白2的基因表达的影响
- 2016年
- 目的:通过体外肝细胞培养来研究全反式视黄酸(atRA)对铁调节蛋白2(IRP2)的影响。方法:体外实验将大鼠原代肝细胞按Seglent法分离后,随机分为严重缺乏组A、边缘性缺乏组B、正常生理组C、治疗剂量组D、RARα阻抑组E,分别给予0、0.5、1.0、50μmol/L全反式视黄酸和50μmol/L全反式视黄酸+10μmol/L RO培养96h。用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR法)检测肝脏的IRP2 mRNA的表达。结果:大鼠全反式视黄酸缺乏时,肝脏IPR2 mRNA表达增强(P<0.05),补充全反式视黄酸后,IPR2 mRNA表达减弱,但阻抑RARα后,VA这种作用减弱。结论:全反式视黄酸可通过RARα改变IRP2 mRNA的转录来影响铁代谢。
- 蓝岚梁克纪张羽飞李厚忠
- 关键词：全反式视黄酸
- 健脑益寿胶囊对衰老模型小鼠血清SOD及GSH—Px的影响
- 2006年
- 目的：探讨健脑益寿胶囊的抗衰老作用机制。方法：以D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠为模型，分别灌胃给予健脑益寿胶囊高剂量组2．08g／kg，中剂量组1．04g／kg，低剂量组0．52g／kg；阳性对照药维生素E0．0078g／kg；空白对照生理盐水10ml／kg。6周后，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果：与模型组比较，健脑益寿胶囊可明显提高衰老模型小鼠血清中SOD及GSH—Px的活性。结论：健脑益寿胶囊具有明显的抗衰老作用，其作用机理可能与提高抗氧化酶的活性，对抗自由基的生成有关。
- 苏云明李厚忠姜银杰肖佳音
- 关键词：健脑益寿胶囊抗衰老作用衰老模型小鼠血清GSH-PX
- 中药川贝对哮喘模型小鼠VEGF和HIF-1α表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨川贝对哮喘模型小鼠血管生成的作用及机制。方法:建立哮喘模型小鼠并将小鼠随机分为模型组(OVA致敏的小鼠),中药川贝组和PBS组(正常对照组)。中药川贝组给予中药川贝(9.0g/kg),观察其对模型小鼠的气道炎症、血管生成、血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。结果:与哮喘模型小鼠相比,中药川贝可以改善过敏性气道炎症,并显著减少血管百分比,同时也降低于VEGF和HIF-1α的表达。血管百分比与VEGF和HIF-1α表达呈正相关,同时与VEGF和HIF-1α表达呈正相关。结论:中药川贝具有显著的抑制哮喘模型小鼠血管生成作用,其通过抑制VEGF和HIF-1α表达发挥抗血管生成活性。
- 李厚忠任公平张羽飞
- 关键词：哮喘血管内皮生长因子缺氧诱导因子-1Α
- 咳尔康口服液抗炎作用研究被引量：5
- 2010年
- 目的研究咳尔康口服液的抗炎作用。方法 Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分成5组,每组8只,即0.9%氯化钠溶液组、醋酸泼尼松组(0.2mg·kg-1)和咳尔康口服液高、中、低剂量组(剂量分别为6.68,3.34,1.67mL·kg-1)。观察各组对蛋清所致大鼠足趾肿胀、羧甲基纤维素所致白细胞游走、棉球所致肉芽肿的影响。结果咳尔康口服液在不同时间段里高、中剂量均能有效减轻蛋清所致大鼠足趾肿胀,咳尔康口服液高、中剂量都能够显著降低局部注射羧甲基纤维素后所致白细胞局部浸润数量,咳尔康口服液高、中剂量都能够降低局部埋置棉球后局部刺激诱发的肉芽肿的质量。结论咳尔康口服液具有明显抗炎作用。
- 郭强李孟全赵玉佳李厚忠金秀东
- 关键词：肿胀白细胞肉芽肿抗炎
- 灵芪胶囊对S_(180)荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究被引量：3
- 2007年
- [目的]通过实验研究,探讨灵芪胶囊对小鼠肝细胞瘤(S180)荷瘤小鼠的抑瘤作用。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,用无菌生理盐水1∶3稀释(约含瘤细胞2×103/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,取瘤体称质量,计算抑瘤率;采用苏木-伊红(HE)染色,于光镜下观察各组肿瘤组织细胞形态学变化。[结果]灵芪胶囊各组与模型组相比肿瘤体积缩小,灵芪胶囊高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为22.18%、40.18%、36.40%;实验形态学结果表明,模型组、阳性对照组、灵芪胶囊组之间有一定差异,灵芪胶囊能在一定程度上改善肿瘤组织形态,从而为中药抗癌作用从微观方面提供了有力证据。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用。
- 苏云明王文凯王宏婷佟欣李厚忠
- 关键词：灵芪胶囊抗肿瘤S180
- 灵芪胶囊体内抑瘤作用及其机制的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨灵芪胶囊对H_(22)荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制。方法:实验用昆明种小鼠接种H_(22)瘤株,灌胃灵芪胶囊和复方环磷酰胺11d后,取瘤体称重,计算抑瘤率。采用双抗夹心ELISA法检测H_(22)荷瘤小鼠外周血IL-1、TNF-α含量。结果:给予灵芪胶囊的小鼠肿瘤明显小于空白对照组,给药后各组小鼠外周血IL-1、TNF-α含量明显升高。结论:灵芪胶囊对H_(22)荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能是通过调节免疫系统的失衡以及抑制肿瘤细胞增殖而发挥抗肿瘤作用。
- 王宏婷苏云明王文凯佟欣李厚忠
- 关键词：灵芪胶囊抗肿瘤TNF-Α
- 蒺藜皂苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织PPARγ和NF-κB炎症信号途径表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨蒺藜皂苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和核因子κB(NF-κB)炎症信号途径表达的影响,并进一步探讨其潜在的机制。方法将40只SD大鼠依据随机数字表法分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷低剂量组和高剂量组,每组10只,采用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型。脑缺血/再灌注24 h后检测大鼠神经功能损伤评分;酶联免疫吸附测定法检测大鼠脑组织NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)1β的水平;免疫印迹法检测大鼠脑组织PPARγ蛋白表达水平。结果与模型组比较,蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组大鼠神经功能损伤明显减轻[(1.8±0.7)分、(1.3±0.5)分比(2.3±0.7)分],差异有统计学意义(P<0.05);与模型组NF-κB、TNF-α、IL-1β[(18.4±1.5)μg/mg、(916±128)pg/mg、(169±16)pg/mg]比较,蒺藜皂苷低剂量[(16.4±1.3)μg/mg、(257±110)pg/mg、(148±16)pg/mg]和高剂量组[(15.0±1.2)μg/mg、(665±72)pg/mg、(139±14)pg/mg]缺血脑组织NF-κB、TNF-α和IL-1β水平明显降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可能通过激活PPARγ的表达,进而抑制NF-κB炎症信号途径,抑制炎性因子的表达,降低炎症反应,从而减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤而发挥其神经保护作用。
- 翟凤国李厚忠周福波林峰关利新
- 关键词：蒺藜皂苷核因子ΚB过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 柚皮苷对糖尿病大鼠心肌病氧化应激及内质网应激的影响被引量：29
- 2018年
- 探讨柚皮苷（naringin,Nar）对糖尿病大鼠心肌组织的保护作用与氧化应激及内质网应激的关系。SD雄性大鼠随机分为正常对照组（Con组）,模型组（T1DR组）,Nar低、中、高剂量组（Nar25,Nar50,Nar100）。除Con组外,其他各组用链脲佐菌素（STZ,60 mg·kg^-1）一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型复制成功后Nar分别按25.0,50.0,100.0 mg·kg^-1剂量灌胃;Con组和T1DR组等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续8周。8周后处死大鼠,留取心肌组织。普通光镜观察大鼠心肌组织病理改变。试剂盒法检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测各组大鼠心肌组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）,CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase 12）mRNA和蛋白的表达。结果显示,与Con组比较,T1DR组心肌结构发生损伤,心肌组织MDA含量增加（P〈0.05）、SOD的活性明显降低（P〈0.05）。内质网应激相关因子GRP78,CHOP和caspase 12基因和蛋白表达明显增加（P〈0.05或P〈0.01）。Nar处理8周后,Nar各干预组心肌结构损伤明显改善,心肌组织MDA含量下降,SOD的活性明显升高,GRP78,CHOP和caspase 12基因和蛋白表达明显下降,其中中、高剂量组变化显著（P〈0.05,P〈0.01）。该研究结果表明,Nar可能通过减轻大鼠糖尿病心肌氧化应激损伤,抑制内质网应激启动的细胞凋亡途径发挥对心肌组织细胞的保护作用。
- 张羽飞孟娜娜李厚忠温以杰刘洁婷张春雷袁晓环金秀东
- 关键词：柚皮苷糖尿病心肌病内质网应激氧化应激
