李晓燕 作品数:11 被引量:44 H指数:4 供职机构: 华中科技大学同济医学院基础医学院免疫学系 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 “九五”国家科技攻关计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
氟对人胎肝细胞细胞周期、凋亡及p53表达的影响 被引量:4 2004年 目的 研究氟对人胎肝细胞 (L 0 2细胞 )细胞周期、凋亡及p5 3表达的影响。方法 体外培养的人胎肝细胞接触 4 0、 80、 16 0 μg/ml氟化钠 2 4h后 ,MTT法检测L 0 2细胞存活率 ,流式细胞术检测细胞凋亡率和周期构成比 ,Westernblot检测P5 3蛋白的表达水平。结果 高剂量氟染毒组细胞存活率显著低于对照组 (P <0 0 1) ;各染氟组S期细胞数与对照组相比均明显增多 (P <0 0 1) ,中、高剂量氟染毒组细胞凋亡率和p5 3蛋白表达量均显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 氟可使L 0 2细胞S期细胞数增多 ,诱导人胎肝细胞凋亡和 p5 3表达 ,并呈剂量 效应关系。 李晓燕 禇启龙 夏涛 刘俊玲 陈学敏 杨克敌 王爱国关键词:人胎肝细胞 P53表达 细胞凋亡率 细胞周期 染毒 髓样抑制细胞免疫抑制机理的研究 被引量:4 2010年 目的:研究荷瘤小鼠来源的髓样抑制细胞(Myeloid derived suppressor cell,MDSC)在肿瘤免疫抑制中的作用机理。方法:用Percoll分离法从荷瘤小鼠的脾脏和骨髓中分离Gr-1+CD11b+MDSC;用流式细胞术检测MDSC对T细胞增殖的抑制作用;分别用生化法和ELISA技术检测MDSC体外培养上清中抑制性因子NO、ROS和IL-10、TGF-β的含量。结果:MDSC在荷瘤小鼠的脾脏和骨髓中聚集增多,且其在骨髓中所占的比例显著高于脾脏;MDSC可以明显抑制脾脏细胞的增殖,体外培养6小时的MDSC可以分泌大量NO、ROS和IL-10、TGF-β。结论:本实验进一步证实MDSC可以通过分泌大量NO、ROS和IL-10、TGF-β抑制T细胞增殖。 万琳 胡鑫 赵贤贤 李晓燕 李卓娅 尹丙姣关键词:NO ROS IL-10 TGF-Β 苯并[a]芘对小鼠肺细胞的DNA损伤 被引量:7 2005年 李晓燕 余日安 鲁文清 朱建林 梅云华 陈秀娜关键词:苯并[A]芘 DNA损伤 人肺癌细胞系 多环芳烃类 诱发肝癌 蛋白异常 氯化饮水有机提取物诱导人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与RAS基因表达的研究 被引量:3 2004年 目的 研究武汉市主要水源D湖氯化饮水有机提取物对人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤与RAS基因表达的诱导 ,探讨氯化饮水有机提取物诱导遗传损伤的分子机制。方法 以L 0 2细胞作为靶细胞 ,应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)测定DNA链断裂及用原位杂交试验 (ISH)测定RAS基因表达。氯化饮水有机提取物设 0 16 7、1 6 7、16 7、16 7水样ml ml培养液 4个剂量 ,DMSO(10ml L)为溶剂对照 ,B(a)P(2 0 0 μmol L)为阳性对照。结果 与溶剂对照相比 ,氯化饮水有机提取物在较高剂量组 (16 7和 16 7L L水样培养液 )能引起DNA链断裂程度的明显增加 ;不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使RAS基因表达水平明显增加。氯化饮水有机提取物在 0 16 7、1 6 7、16 7L L水样培养液的浓度范围内 ,其RAS基因表达水平和DNA迁移度呈高度正相关 (r=0 99)。结论 氯化饮水有机提取物可诱导L 0 2细胞DNA损伤与RAS基因表达 。 刘慧 邹亚玲 刘爱林 李晓燕 鲁文清关键词:人胚肝细胞 单细胞凝胶电泳试验 DNA损伤 RAS基因 有机污染物对人肝肿瘤细胞的遗传毒性 被引量:2 2006年 目的 用人肝肿瘤细胞HepG2/体外微核试验检测3种持久性有机污染物(POPs)Aroclor1254、毒杀芬和滴滴涕的遗传毒性。方法 人肝肿瘤细胞HepG2经Aroclor1254、毒杀芬和滴滴涕染毒24h,继续在补充细胞松弛素B(3μg/ml)的培养液中培养24h后,计数1000个双核细胞中的微核。结果 20,40μmol/L毒杀芬处理HepG2细胞的微核率与溶剂对照相比显著增加(P〈0.01,P〈0.01);经Aroclor1254(23~184μmol/L)和滴滴涕(17.8~60μmol/L)处理的HepG2细胞的微核率与溶剂对照相比,差异无统计学意义。结论 Arodor1254和滴滴涕未显示对HepG2细胞明显的遗传毒性;毒杀芬可诱导HepG2细胞遗传损伤,有必要进一步评价其对人类健康的潜在危害。 李晓燕 刘爱林 鲁文清关键词:G2 体外微核试验 遗传毒性 给水处理工艺对水中有机提取物致细胞氧化应激的影响 被引量:1 2010年 目的研究常规给水处理工艺水中有机提取物致细胞氧化应激的影响。方法以人胚肝细胞(L-02细胞)为靶细胞,水样有机提取物设1.2、6、30、150ml/ml培养液四个剂量,二甲基亚砜(DMSO,10ml/L)为溶剂对照,H2O(2100μmol/L)为阳性对照,染毒L-02细胞24h后,检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果与溶剂对照相比,给水处理各工艺环节的水样有机提取物在较高浓度(30、150ml/ml培养液)时均使L-02细胞MDA含量增加(P<0.05,P<0.01),GSH含量下降(P<0.05,P<0.01);各工艺环节中MDA含量的变化趋势是:预氯-混凝沉淀工艺使其增加,沉淀工艺使其降低,加氯消毒工艺使MDA含量再次增加;GSH含量在上述相应工艺环节则表现为先下降,再上升,后又下降的趋势。与溶剂对照相比,各工艺环节水样有机提取物浓度为30ml/ml培养液时,L-02细胞中8-OHdG水平升高(P<0.05,P<0.01),且与MDA的变化趋势一致。结论两次加氯工艺增强了有机提取物对L-02细胞的氧化应激作用,使脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。沉淀、过滤工艺可以减弱上述有害效应。 陈艳艳 刘爱林 谢少华 张惠娟 李晓燕 谢虹 鲁文清关键词:提取物 脂质过氧化 髓系来源抑制细胞及其在肿瘤免疫耐受中的作用 被引量:2 2011年 由于晚期肿瘤患者的免疫功能处于抑制状态,许多在动物实验中建立的肿瘤免疫疗法(如肿瘤疫苗等)应用于临床后疗效甚微。肿瘤衍生的细胞因子能诱导多种抑制性细胞。 邓青春 李晓燕 李柏华 王晶 李卓娅 尹丙姣关键词:髓系来源抑制细胞 炎症因子 肿瘤免疫 氯化饮水有机提取物和MX对大鼠脂质过氧化作用影响的研究 被引量:5 2001年 采用 Wistar大鼠灌胃染毒方法 ,观察氯化饮水有机提取物和氯化副产物 3 -氯 - 4 - (二氯甲基 ) - 5 -羟基 - 2 ( 5氢 ) -呋喃酮 (简称 MX)对大鼠组织脂质过氧化作用 ( L PO)及谷胱甘肽 ( GSH)含量的影响。结果表明 ,不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使大鼠肝脏、肾脏和睾丸中脂质过氧化产物——丙二醛 ( MDA)含量明显增加 ,肝脏丙二醛的含量随浓度的增高而增高 ,GSH随浓度的增高而下降。MX对染毒大鼠组织中丙二醛和 GSH含量无明显影响。 李晓燕 陈丹 谢虹 陈秀娜关键词:有机提取物 脂质过氧化 MX 多氯联苯增强苯并(a)芘致HepG2细胞DNA的损伤作用 被引量:8 2006年 目的研究多氯联苯1254对苯并(a)芘致HepG2细胞DNA损伤的影响。方法设11.5、23.0和46.0μmol/L多氯联苯1254剂量组,苯并(a)芘50μmol/L剂量组,10 m l/L二甲基亚砜为溶剂对照。用不同浓度多氯联苯1254预处理HepG2细胞,24 h后染毒,通过单细胞凝胶电泳和高效液相-电化学技术,检测细胞中的DNA链断裂和8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷酸(8-OHdG)。结果50μmol/L苯并(a)芘诱导HepG2细胞中DNA O liver尾矩(OTM)值为1.66±0.21,8-OHdG含量为(23.31±6.02)8-OHdG/106dG,溶剂对照组OTM值为0.79±0.15,8-OHdG含量为(12.31±3.24)8-OHdG/106dG,两组比较差异均有统计学意义;11.5、23.0和46.0μmol/L单独处理组OTM值分别为0.88±0.20、1.01±0.15和1.10±0.16,8-OHdG含量分别为(19.57±7.57)、(22.80±9.16)和(31.74±9.25)8-OHdG/106dG,46.0μmol/L组与溶剂对照组比较,8-OHdG含量显著增加,差异有统计学意义;经11.5、23.0和46.0μmol/L的多氯联苯1254预处理,苯并(a)芘诱导的OTM值分别为2.14±0.22、2.43±0.32和2.71±0.31,8-OHdG含量分别为(32.50±3.81)、(49.23±16.66)和(60.36±18.04)8-OHdG/106dG,与苯并(a)芘单独作用组比较均显著增加,差异有统计学意义。结论多氯联苯1254能使苯并(a)芘诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,表明多氯联苯1254对苯并(a)芘的遗传毒性作用具有一定的协同效应。 邹亚玲 来瑞平 周利红 李晓燕 鲁文清关键词:DNA损伤 常规处理工艺对饮水中MX及致突变性影响 被引量:7 2008年 目的研究3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)和总有机碳(TOC)浓度以及非挥发性有机提取物致突变性在饮用水常规处理工艺过程中的变化,为城市给水处理工艺优化提供依据。方法采集某自来水厂饮用水常规处理工艺过程中的源水、预加氯后的混凝沉淀水、沉淀水、过滤水、加氯消毒后的出厂水和管网末梢水。采用气相色谱/质谱联用(GC/MS)和TOC分析仪分别检测水样MX浓度和TOC浓度,Ames试验检测水样非挥发性有机提取物的致突变性,同时检测水样的浊度和pH值。结果常规处理工艺过程中不同工艺段水样MX和TOC浓度的变化趋势一致,与源水比较,均表现为预加氯和加氯消毒后二者浓度上升,经过沉淀处理后二者浓度下降;水中MX的生成量与TOC浓度呈显著正相关,而与水的浊度和pH值无相关关系;加氯消毒后的出厂水和管网末梢水致突变活性也有所增加。结论在饮用水常规处理工艺过程中,加氯和沉淀工艺是影响MX和TOC浓度的重要环节;加氯可增加饮用水中MX的生成量和致突变活性,影响饮水安全。 张惠娟 刘爱林 张杰 金邦雄 李晓燕 陈艳艳 鲁文清关键词:致突变