李晶
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雾化吸人布地奈德对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α及血小板衍生生长因子的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨雾化吸入布地奈德对博莱霉素致肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血小板衍生生长因子（PDGF）的影响。方法45只Wistar雌性大鼠随机分为生理盐水对照组（CG组）、肺纤维化模型组（MG组）、布地奈德干预组（BG组），每组15只。利用博莱霉素建立肺纤维化模型，24h后给予干预药物，分别于第7天、第14天、第28天处死动物，收集肺组织作切片行HE及Masson染色，观察其病理变化，判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度，测定肺组织羟脯氨酸含量，并测定BALF中TNF-α及PDGF的含量。结果BG组第7天、第14天、第28天肺组织羟脯氨酸含量低于MG组（P〈0．05）。BG组在早期（第7天、第14天）BALF中TNF—α及PDGF含量低于MG组（P〈0．05）。结论雾化吸人布地奈德对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠在早期具有较强的抗纤维化效应，机制可能为通过抑制细胞因子TNF-α及PDGF含量的表达，从而有效阻止肺纤维化的进展。
- 朱晨王鸿程曾鸣闫凌丽李晶范贤明
- 关键词：肺纤维化布地奈德羟脯氨酸肿瘤坏死因子Α血小板衍生生长因子
- 转录活化子1反义寡核苷酸对肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和胶原表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察信号转导子与转录活化子1（STATI）反义寡核苷酸雾化吸入对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原，纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1），转化生长因子-β1（TGF—β1）和羟脯氨酸表达的影响。方法将45只Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、博来霉素组和寡核苷酸组，每组15只，分别在气管内灌注并雾化吸入生理盐水、博来霉素、STAT1反义寡核苷酸。分别于雾化后第7天、第14天和第28天每组各处死5只大鼠。肺组织HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变，免疫组织化学sP法测定肺组织中TGF—β1、PAI-1表达，逆转录PCR测定肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达，肺组织匀浆测定羟脯氨酸含量。样本均数间比较采用单因素方差分析和q检验。结果寡核苷酸组大鼠各时问点的肺泡炎和肺纤维化程度均较博来霉素组减轻。博来霉素组和寡核苷酸组大鼠肺组织中TGF—β1、PAI-1表达水平均明显高于生理盐水组，博来霉素组和寡核苷酸组大鼠雾化后第7天TGF—β1、PAI-1的积分吸光度值分别为182±12和169±12、128±11和113±13，明显高于生理盐水组的21±6和27±9，第28天时（68±7和87±7、54±8和57±8）仍高于生理盐水组（22±7和26±7）；雾化后第7天、第14天和第28天，寡核苷酸组大鼠I、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为1．36±0．10、1．19±0．28、1．22±0．24和1．20±0．09、0．62±0．09、0．76±0．12，明显低于博来霉素组（3．29±0．28、2．04±0．25、1．91±0．30和1．63±0．15、1．58±0．13、1．12±0．09），寡核苷酸组大鼠肺组织中羟脯氨酸含量（mg／g）分别为3．02±0．13、3．24±0．31和3．60±0．16，明显低于博来霉素组的3．76±0．10、3．92±0．30和4．62±0．28。结论STAT1反义寡核苷酸雾化吸入能减轻博来霉素致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化，其机制可能与抑制TGF—β1�
- 郭燕妮朱晨曾鸣王文军李晶范贤明
- 关键词：肺纤维化纤溶酶原激活物抑制物1
- 博来霉素致肺纤维化大鼠不同时间点吸及STAT1反义寡核苷酸的疗效比较被引量：3
- 2009年
- 目的探讨雾化吸入信号转导和转录活化因子1（STAT1）反义寡核苷酸（ASON）干预肺纤维化的最佳给药时机。方法Wistar雌性大鼠25只随机均分为博来霉素（BLM）组、ASON0d组、ASON7d组、ASON14d组和生理盐水（NS）组，前4组气管内灌注BLM建立肺纤维化模型，NS组气管内灌注NS。ASON0、7、14d组分别于气管内灌注BLM后立即、第7和14天开始雾化吸入STAT1 ASON；NS组和BLM组雾化吸入NS。气管内灌注BLM后第28天处死各组大鼠，取肺组织分别行HE和Masson染色，观察肺泡炎和纤维化情况并评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子β（TGF-β）和肿瘤坏死因子仅（TNF-α）浓度。结果肺组织病理学观察显示ASON0d组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于BLM组和ASON14d组，肺泡炎评分（1．80±0．84）和肺纤维化评分（2．60±0．55）均明显低于BLM组（2．40±0．55、4．40±0．55）、ASON7d组（2．20±0．45、3．00±0．71）和ASON14d组（2．20±0．84、4．00±1．00）（均P〈0．05）；ASON7d组肺纤维化评分也明显低于BLM组和ASON14d组（均P〈0．05）。ASON0d组BALF中TGF—β与TNF-α浓度[（48．11±3．46）pg／ml、（1．93±0．14）ng／ml]均明显低于BLM组[（57．67±2．46）pg／ml、（2．45±0．25）ng／ml，均P〈0．05]，TGF—β浓度明显低于ASON7d组[（51．42±3．57）pg／ml]和ASON14d组[（55．83±1．79）pg／ml]（均P〈0.05）；ASON7d组BALF中TGF—β浓度也明显低于BLM组和ASON14d组（均P〈0．05）。结论早期雾化吸入STAT1ASON对BLM致肺纤维化大鼠的肺纤维化形成有明显阻抑作用，用药越早效果越好，提示雾化吸入STAT1 ASON有可能成为肺纤维化的早期干预手段。
- 李晶曾鸣朱晨王文军湛晓勤范贤明
- 关键词：肺纤维化
- 雾化吸入布地奈德对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用被引量：2
- 2008年
- 目的:观察雾化吸入布地奈德对大鼠肺纤维化的干预作用并探讨其作用机制。方法:45只Wistar雌性大鼠随机分为生理盐水对照组、肺纤维化模型组、布地奈德干预组,每组15只。利用博菜霉素建立肺纤维化模型,24h后给予布地奈德干预,并分别于7、14、28天处死动物,观察其肺组织病理变化、肺系数、肺组织胶原含量及支气管肺泡灌洗液(BALF)转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:与模型组比较,布地奈德组的肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻,肺组织胶原含量、BALF中TGF-β1表达水平均降低(P<0.05)。结论:雾化吸入布地奈德能够抑制致肺纤维化因素导致的肺部正常组织结构的破坏及肺组织胶原的沉积,从而有效阻止肺纤维化的进展。
- 朱晨曾鸣闫凌丽李晶范贤明
- 关键词：肺纤维化布地奈德转化生长因子-Β1
- STAT1反义寡核苷酸雾化吸入对肺纤维化大鼠肺组织STAT1、ICAM-1及PDGF-A表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)雾化吸入对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织STAT1、细胞粘附分子-1(ICAM-1)和血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响。方法:取Wistar大鼠45只,随机分成生理盐水(NS)组、BLM组和ASON组,NS组气管内灌注NS,BLM组和ASON组气管内灌注BLM,随后NS组和BLM组雾化吸入NS,ASON组雾化吸入STAT1ASON,隔天雾化一次,共4次,分别于雾化后第7天、第14天、第28天处死大鼠各5只,右肺行支气管肺泡灌洗(BAL)进行细胞分类、计数;左肺免疫组化法测定肺组织中STAT1、ICAM-1和PDGF-A蛋白的表达。结果:①与BLM组比较,ASON组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05)。②与NS组比较,BLM组、ASON组肺组织STAT1、ICAM-1和PDGF-A表达水平均显著升高(P<0.01)。BLM组第7天STATl、ICAM-1、PDGF-A在肺组织中表达水平显著升高,随后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05)。与BLM组比较,ASON组各时间点STAT1、ICAM-1和PDGF-A表达水平降低(P<0.05)。结论:STAT1ASON雾化吸入能减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与STAT1被抑制后,炎症细胞在肺部浸润减轻,致炎因子和致纤维化因子分泌减少有关。
- 王文军郭燕妮朱晨曾鸣李晶范贤明
- 关键词：肺纤维化细胞间粘附分子-1血小板源性生长因子-A反义寡核苷酸
