李灿明
- 作品数：25 被引量：103H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 单细胞转录组测序分析揭示腹膜透析患者透析流出液T淋巴细胞的改变
- 2022年
- 目的 揭示腹膜透析(PD)患者透析流出液中T淋巴细胞随PD时间延长的改变轨迹,探究其与PD相关腹膜纤维化的关系。方法 对笔者前期研究获取的10例PD患者(短期PD组6例,长期PD组4例)透析流出液细胞的单细胞转录组数据进行细胞分类,提取出T淋巴细胞的数据进行2组间的差异分析、通路富集分析;同时收集23例患者PD治疗前及开始后随访的血常规数据,比较PD开始前后免疫细胞组成的差异。结果 PD患者透析流出液中T淋巴细胞在免疫细胞总数中的占比随PD时间延长增加(P <0.05)。差异分析显示转化生长因子-β1(TGF-β1)和其他纤维化相关的信号通路在长期PD组的腹腔T淋巴细胞中富集。与开始透析前全血细胞计数结果比较,短期及长期PD组患者的淋巴细胞计数均升高,但在比例上呈现为先上升后下降的趋势。结论 长期PD治疗导致的腹膜纤维化与T淋巴细胞密切相关,PD流出液中T淋巴细胞的变化可能是腹腔环境等多因素共同作用的结果。
- 李咏倢孙宇翔林洪春李灿明尚红利彭晖
- 关键词：腹膜透析腹膜纤维化T淋巴细胞
- 晚期糖基化终产物对足细胞粘附性的影响
- 成彩联汤颖李灿明罗朋立叶增纯娄探奇
- PI3K/Akt信号通路在VEGF破坏肾小球内皮细胞紧密连接中的作用
- 叶增纯彭晖王成李灿明刘迅唐骅娄探奇
- 辛伐他汀通过抑制RhoA激活阻止高糖对肾小球内皮细胞通透性和紧密连接的损伤
- 罗朋立彭晖叶增纯李灿明邢艳芳娄探奇
- 临床常用肾小球滤过率评估方程在2型糖尿病患者中的效能比较被引量：10
- 2012年
- 目的评价目前临床常用的肾小球滤过率（GFR）评估方程在2型糖尿病患者中的准确性和适用性。方法入选2007年10月至2010年12月在广州中山大学附属第三医院肾内科及内分泌科住院的2型糖尿病患者224例，其中男133例，女91例，平均年龄（60±13）岁。测定血清肌酐和胱抑素C水平，以体表面积标化的锝-二乙三胺五乙酸（^99mTcDTPA）测得的GFR（sGFR）为标准，采用肾脏病膳食改良试验方程（MDRD）、中国方程、Cockcroft—Gault方程、慢性肾脏病流行病合作组方程（EPI方程）、瑞金方程、慢性肾脏病流行病合作组胱抑素方程（EPI—Cysl方程及EPI-Cys2方程）以及MacIsaac胱抑素方程估测GFR值。应用Bland—Altman分析、线性相关分析及受试者工作特征曲线进行数据统计。结果（1）Bland—Altman分析显示，EPI—Cysl方程、EPI—Cys2方程及MacIsaac胱抑素方程估测的GFR与sGFR的一致性最好，所有方程估测的GFR与sGFR的一致性限度均超过预定的界值；EPI．Cysl方程、EPI—Cys2方程及MacIsaac胱抑素方程与x轴的斜率分别为0．168、0．183、0．186；MacIsaac胱抑素方程与Y轴的截距最小。（2）胱抑素C推导的3个方程偏差较小，30％符合率达60％以上，50％符合率达85％；EPI．Cysl方程和EPI-Cys2方程低估GFR，血肌酐推导的5个方程高估GFR。（3）诊断慢性肾病的效能方面，EPI—Cysl方程及EPI-Cys2方程的准确性和敏感度较高（分别为88％和94％），MacIsaac胱抑素方程和瑞金方程的截点值分别为62．4、64．9ml·min-1·1．73m-1，与原分割点（60ml·min-1·1．73m-2）吻合度较高。结论8个GFR方程估算的GFR均存在不同程度的误差，胱抑素C推导方程总体效能高于血肌酐推导方程，瑞金方程在血肌酐推导方程中效能较高。在今后广泛用于临床前，所有方程仍需进一步进行校正。
- 李明陈慧卿刘迅唐骅王成李灿明赵文波娄探奇
- 关键词：糖尿病肾病肾小球滤过率
- 氯沙坦对晚期糖基化终产物诱导足细胞α-actinin-4表达的干预作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对足细胞α-actinin-4的影响及氯沙坦的干预作用。方法不同浓度的AGEs(0,20,40,80μg/mL)干预足细胞24 h后,采用免疫印迹法检测足细胞α-actinin-4的表达。通过激光共聚焦显微镜观察足细胞肌动蛋白F-actin和α-actinin-4的分布,并在氯沙坦预处理足细胞后,观察α-actinin-4和F-actin的改变。结果与对照组相比,AGEs(80μg/mL)可明显降低足细胞α-actinin-4的表达[(62±13)%vs.100%,P<0.05],使α-actinin-4由膜周分布转为核周分布,并使肌动蛋白F-actin发生重构,而氯沙坦预处理可减轻AGEs介导的α-actinin-4的下调[(80±14)%vs.(62±13)%,P<0.05]和α-actinin-4和F-actin的重构,P<0.05。结论 AGEs可下调α-actinin-4表达,介导骨架蛋白的重构,而氯沙坦可减轻AGEs介导的这些改变。
- 成彩联郑振达石成钢叶增纯李灿明娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物足细胞Α-ACTININ-4
- VEGF对小鼠足细胞黏附性的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠足细胞黏附性的影响及整合素连接激酶(ILK)、PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法培养小鼠足细胞MPC5,予不同含量VEGF(0、4、8、16、32μg/L)分别作用24 h,采用细胞计数法和己糖胺酶分析法观察足细胞黏附性的变化,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测ILK表达的变化,并观察PI3K/Akt信号通路的改变。其次随后予以PI3K抑制剂Wortmanin预处理足细胞后,观察VEGF对足细胞黏附性及ILK表达的影响。结果与对照组相比,经32μg/L VEGF处理的足细胞黏附性明显下降(P<0.05),ILK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),同时PI3K/Akt通路激活(P<0.05);予PI3K抑制剂渥曼青霉素预处理足细胞后,可减轻VEGF引起的ILK表达升高,逆转VEGF引起的足细胞黏附性下降。结论 VEGF可通过引起PI3K/Akt通路激活,上调ILK表达,导致足细胞黏附性的下降和脱落增加。
- 汤颖叶增纯李灿明刘迅成彩联赖渭妍李翠翠徐安平
- 关键词：整合素连接激酶足细胞黏附性P13KAKT信号通路
- 晚期糖基化终产物对足细胞synaptopodin和迁移性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)对足细胞synaptopodin的影响和在足细胞迁移性中的作用,探讨其作用机制。方法不同浓度AGEs(0、20、40、80μg/mL)干预足细胞24 h,免疫印迹检测足细胞synaptopodin的表达,激光共聚焦显微镜观察足细胞肌动蛋白F-actin和synaptopodin的分布,Transwell细胞迁移实验检测足细胞的迁移性,氯沙坦(100μmol/L)预处理足细胞后,观察synaptopodin和F-actin的改变。结果 AGEs 80μg/mL可降低足细胞synaptopodin的表达[(50±11)%vs 100%,P<0.05],并使肌动蛋白骨架F-actin发生重构,足细胞的迁移性增高[(47±6)vs(13±3),P<0.05],氯沙坦可减轻AGEs介导的synaptopodin的下调[(80±12)%vs(50±11)%,P<0.05]和F-actin的重构,降低足细胞的迁移性[(25±4)vs(47±6),P<0.05]。结论 AGEs可能通过激活足细胞内的肾素-血管紧张素系统的机制,下调synaptopodin表达,介导骨架蛋白的重构,增加迁移性。
- 成彩联郑振达汤颖叶增纯李灿明娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物足细胞SYNAPTOPODIN迁移性
- 高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素一血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。方法5mmol／L、30mmol／L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72h后，用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达；Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（ATIR）、AngⅡ2型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达；激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。结果与对照组相比，高糖刺激细胞12、72h时，上清AngⅡ水平均升高（P〈0．05）；而在细胞内AngⅡ水平只在72h时有升高（P〈0．05）；在高糖刺激24、48h时，细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理，然后高糖刺激细胞72h，上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P〈0．05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素mRNA表达下调（均P〈0．05）。同时，高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调，而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化，但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。结论高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS，这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变，同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。
- 邢艳芳彭晖李灿明叶增纯李明娄探奇
- 关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病肾病内皮细胞高糖
- 慢性肾脏病防治的理论和技术创新研究
- 娄探奇王成彭晖刘迅叶增纯张俊李灿明成彩联唐骅李明赵文波
- 慢性肾脏病是威胁中国公众健康的常见病和多发病，围绕中国常见的导致慢性肾衰竭的病因：IgA肾病及糖尿病肾病，针对发病机制和防治技术，进行了一系列创新性研究。 (一)发病机制的理论创新：针对IgA肾病的发病机制：(1)改良动...
- 关键词：
- 关键词：慢性肾脏病防治生物标记物
