李红波
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地西他滨对人胆管癌CCLP1细胞增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨地西他滨（DAC）对人胆管癌CCLP1细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK-8法检测细胞生长抑制率；应用流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡发生情况；荧光显微镜观察经DAC作用后细胞的自噬现象。体内试验采用裸鼠CCLP1细胞皮下种植瘤模型，观察DAC对瘤体生长的影响。结果DAC对人胆管癌CCLP1细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性（P〈0．05）。流式细胞术检测显示，随着药物浓度的增加，CCLP1细胞的细胞周期呈现明显的G2／M阻滞，且凋亡细胞明显增多。荧光显微镜下观察到，经250μmol／LDAC作用CCLP1细胞后，有明显的自噬现象发生。体内试验证明：当DAC腹腔注射剂量为0．8mg／kg时，每周给药6次，总给药时间为2周，对裸鼠CCLP1细胞皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用。结论体内、外实验证明，DAC对胆管癌的生长有明显的抑制作用。
- 王兵杨锐李红波胡走肖吴越周顺长邹声泉
- 关键词：地西他滨胆管肿瘤细胞增殖肿瘤移植
- 丙戊酸钠对人胆管癌细胞生长抑制作用及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨丙戊酸钠对人胆管癌细胞生长抑制作用及其机制。方法分别以0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L浓度的丙戊酸钠作用于人胆管癌TFK-1细胞1、3、5 d,另设对照组和空白组。采用CCK-8法检测丙戊酸钠对人胆管癌细胞生长抑制作用,流式细胞术检测丙戊酸钠对细胞凋亡率及细胞周期的影响。采用裸鼠TFK-1细胞皮下种植瘤模型,设立实验组和对照组,观察丙戊酸钠对瘤体生长的影响。两组实验数据比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果丙戊酸钠对人胆管癌TFK-1细胞的生长抑制作用呈浓度和时间依赖性。随着药物浓度的增加,细胞凋亡率和G2/M期细胞比率明显增加。8.0 mmol/L实验组3 d时细胞凋亡率(57.5±6.2)%较对照组的(8.6±2.3)%明显增加,G2/M期细胞比率(42.5±5.4)%较对照组的(12.0±2.6)%明显增加(LSD-t=17.557,12.465;P<0.05)。第一次治疗后31 d,实验组肿瘤体积(338±11)mm3较对照组的(426±14)mm3明显减少(t=-15.630,P<0.05)。结论丙戊酸钠对人胆管癌细胞的生长有明显的抑制作用,其机制包括细胞周期阻滞和细胞凋亡。
- 王兵李红波杨杰邹声泉
- 关键词：丙戊酸胆管肿瘤细胞周期肿瘤种植
- lncRNA-AC005062.1对结直肠癌细胞侵袭及迁移的影响及其机制研究
- 2022年
- 目的研究lncRNA-AC005062.1对结直肠癌细胞侵袭及迁移的影响并研究其机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测新鲜结直肠癌及癌旁正常组织中lncRNA-AC005062.1表达差异,通过siRNA转染结直肠癌细胞HT29,敲低lncRNA-AC005062.1表达量,qRT-PCR验证转染效率。其次,通过划痕实验检测HT29细胞迁移变化;Transwell实验检测HT29细胞侵袭变化;Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关分子(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)的表达量改变。结果与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中lncRNA-AC005062.1表达量明显增高(P<0.05),敲低HT29细胞lncRNA-AC005062.1表达量后,细胞侵袭及迁移能力明显降低(P<0.05),细胞中的E-Cadherin蛋白表达量明显增高(P<0.05),而N-Cadherin及Vimentin表达量明显降低(P<0.05)。结论lncRNA-AC005062.1在结直肠癌中表达明显升高,并且影响HT29细胞侵袭及迁移能力,这种改变可能与E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的表达及逆转EMT进程有一定相关性。
- 李志祥钱军贾建光张立功李靖李红波朱超
- 关键词：结直肠癌EMT
- 吉西他滨联合奥沙利铂对胆管癌疗效的Meta分析
- 2014年
- 目的 分析吉西他滨＋奥沙利铂治疗进展期胆管癌（BTC）的效果.方法 联合应用PubMed、Medline、Embase和谷歌学术搜索,搜索词条为：吉西他滨、奥沙利铂、胆管癌、胆道、胆囊、胆管.凡是应用吉西他滨＋奥沙利铂治疗进展期（不能切除或者转移的）BTC、属于随机对照临床试验的研究均纳入研究范畴.治疗结果的分析包括反应率（RR）,总生存率（OS）,无进展生存时间（PFS）.合并比值比（ORs）、中位生存期的差异以及95%可信区间（CIs）用于治疗结果的判断.结果 最初有47篇文献纳入研究,最终三个开放的随机对照试验（两个Ⅱ期,一个Ⅲ期）符合标准并进行Meta分析.其中两个研究比较吉西他滨＋奥沙利铂与单用吉西他滨的效果,另一个研究对吉西他滨＋奥沙利铂或氟尿嘧啶-亚叶酸作比较.研究中纳入的患者总数从54～410例.分析显示联合应用吉西他滨和奥沙利铂的患者可以获得更好的临床效果.RR：OR=2.639,95% CI=1.210～5.757,Z=2.439,P=0.015;中位生存期差异（OS）=3.822个月,95% CI=1.798～5.845个月,Z=3.702,P＆lt;0.001;无进展生存差异（PFS）=3.268个月,95% CI=1.996～4.541个月,Z=5.035,P＆lt;0.001.结论 在进展期BTC中,吉西他滨＋奥沙利铂的联合化疗较其他的化疗方案可以提高存活率.
- 杨锐李红波王兵邹声泉
- 关键词：胆管癌有效性吉西他滨奥沙利铂META分析
- 雷公藤甲素及其脂质体对TFK-1细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 观察雷公藤甲素（TP）及其脂质体（TP-LP）对人胆管癌细胞株TFK-1增殖和凋亡的影响;比较两者在体内抑制肿瘤生长的作用,探讨脂质体作为TP纳米载体的可行性.方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法、平板克隆形成实验、流式细胞术等观察不同浓度的TP及TP-LP对胆管癌细胞TFK-1增殖、周期和凋亡的影响.建立TFK-1细胞种植瘤模型,比较TP及TP-LP对裸鼠种植瘤生长的抑制作用.结果 TP及TP-LP均呈时间、剂量依赖性地抑制TFK-1的增殖,TP-LP对TFK-1的抑制作用优于TP（P ＜0.05）.TP和TP-LP均可阻滞TFK1细胞于G0/G1期,100 nmol/L浓度作用48 h后G0/G1期细胞比例分别为（73.26 ±2.56）％、（84.35±3.85）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.两者均可以诱导TFK1细胞的凋亡,100 nmol/L浓度作用48 h后TFK1细胞凋亡的比例分别为（22.71±3.66）％、（35.23±4.02）％,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;TFK1裸鼠种植瘤试验中,对照组、TP组和TP-LP组肿瘤体积分别为（1 073.33±20.82）、（306.67±15.28）、（88.0±8.26） mm^3,差异有统计学意义（P＜0.05）;用药21 d后处死裸鼠,对照组、TP组和TP-LP组荷瘤鼠体质量分别为（24.69±1.53）、（22.85±1.99）、（22.80±1.77）g,3组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 TP和TP-LP在体外均能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制TFK-1细胞的增殖,TP-LP的作用强于TP;在体内两者均具有抑制种植瘤生长的作用,TP-LP的抑瘤作用强于TP;TP-LP抗肿瘤的作用强于TP单药,是一种有潜力的新型载药体系.
- 杨锐李红波王兵邹声泉
- 关键词：雷公藤甲素脂质体增殖凋亡胆管癌
- 雷公藤甲素及其脂质体对血管生成的抑制作用被引量：10
- 2014年
- 目的比较雷公藤甲素(TP)及其脂质体(TP-LP)在体内外对血管生成的作用,评价脂质体作为TP纳米载体的可行性。方法采用MTT法测定TP和TP-LP对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响;采用划痕实验、侵袭实验、小管形成实验比较二者对HUVECs迁移、侵袭及成管能力的影响;在体内采用基质胶栓实验比较二者对血管生成的作用;免疫组化检测二者对血管内皮细胞生长因子(VEGF)及血管内皮细胞粘附分子(CD31)的影响。结果 TP和TPLP均时间、剂量依赖性地抑制HUVECs的增殖,TP-LP的抑制作用较TP强(P<0.05);50nmol/L的TP和TP-LP作用24h后,对照组、TP组和TP-LP组的细胞迁移距离分别为(246.33±15.82)、(177.00±14.73)、(111.67±17.56)μm,TP和TP-LP均可抑制HUVECs细胞的迁移(均P<0.05),TP-LP的作用较TP强(P<0.05);同对照组比较,TP和TP-LP均可抑制HUVECs的侵袭(均P<0.05),TP组和TP-LP组侵袭细胞数分别为(30.45±2.99)、(11.60±1.53),TP-LP的作用强于TP(P<0.01)。对照组、TP组和TP-LP组小管数目分别为(54.59±3.75)、(34.51±3.62)、(13.93±2.53),TP和TP-LP可以抑制HUVECs小管的生成(均P<0.05),TP-LP的作用强于TP(P<0.05)。体内基质胶栓实验显示TP-LP抑制血管的形成能力更强(P<0.01);免疫组化检测的结果显示TP和TP-LP通过抑制VEGF的表达而影响肿瘤新生血管的生成,CD31表达下降。结论 TP、TP-LP在体外均能明显抑制HUVECs的增殖、迁移、侵袭和小管形成,在体内均能通过抑制VEGF的表达从而抑制肿瘤新生血管的生成,TP-LP的作用较TP更强大,有望被开发为一种新的抗肿瘤血管生成制剂。
- 杨锐李红波王兵邹声泉
- 关键词：雷公藤甲素脂质体细胞增殖血管生成
