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杨大春: 作品数：94 被引量：283H指数：8; 供职机构：成都军区总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金四川省自然科学基金成都军区总医院院管课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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红景天甙对低压低氧诱导的ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块及MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达的影响被引量：3: 2015年; 目的:观察红景天甙对低压低氧诱导的载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法:30只8周龄Apo E-/-小鼠随机分为常压常氧组、低压低氧组、红景天甙组,后两组每天处于低压低氧状态,红景天甙组每天灌服红景天甙30mg/kg。12周后测空腹血糖及血脂,取小鼠主动脉根部的主动脉,masson染色观察AS斑块的大小及斑块内胶原含量,Western blot及血清检测MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白表达。结果:3组空腹血糖和血脂无统计学差异;与常压常氧组比较,低压低氧组AS斑块面积明显增加(P<0.01),胶原含量明显减少(P<0.01);与低压低氧组比较,红景天甙组斑块面积及MMP-2,MMP-9蛋白明显降低(P<0.01),而斑块胶原含量及TIMP-2蛋白明显增加(P<0.01)。结论:红景天甙能抑制低压低氧诱导的AS斑块形成,并提高斑块稳定性,其机制可能与红景天甙增加斑块内胶原含量和降低MMP-2、MMP-9,提高TIMP-2蛋白表达有关。; 张立平马双陶杨大春李德王强丁盛蒋利杨永健; 关键词：红景天甙低压低氧载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性

尼可地尔对不稳定性心绞痛患者冠脉微循环功能的影响: 目的既往研究表明不稳定性心绞痛患者存在明显的微循环障碍及血流动力学异常,不稳定性心绞痛患者经皮腔内冠状动脉介入术(PCI)后容易发生无复流及慢血流,推测可能与冠脉微循环功能障碍有关.尼可地尔的药理作用机制是开放血管平滑...; 王珍杨大春; 关键词：尼可地尔冠状动脉微循环不稳定性心绞痛

冠心病患者血清可溶性E-选择素检测的意义被引量：1: 2003年; 目的　探讨血清可溶性E 选择素在监测冠心病病情及与冠状动脉病变程度的关系。方法　 81例冠心病患者 ,按临床诊断分为 4组 :急性心肌梗死 (AMI) 17例、不稳定性心绞痛 (UAP) 2 4例、稳定性心绞痛 (SAP) 2 0例和对照组患者 2 0例。检测各组患者血清可溶性E 选择素的水平 ,并比较各组间的差异。对冠心病患者的冠状动脉损害行Gensini评分 ,并与其血清可溶性E 选择素水平进行直线相关分析。结果　 (1)AMI组、UAP组及SAP组的血清可溶性E 选择素水平比对照组高 ;(2 )AMI组、UAP组可溶性E 选择素水平和SAP组相比 ,其值增加明显 ;AMI组和UAP组结果相似 ;(3)急性冠脉综合征 (AMI组 +UAP组 )血清可溶性E 选择素水平与冠状动脉Gensini评分呈正相关。结论　血清可溶性 E选择素可能是冠状动脉粥样硬化的标志 ,参与了冠心病的发病过程 ,在急性冠脉综合征中 ,其值与冠状动脉病变程度密切相关。; 杨大春曾智张铭刘瑞李小丽华军益; 关键词：冠心病血清可溶性E-选择素

卡维地洛对心功能不全患者神经激素系统的影响: 2007年; 目的探讨卡维地洛对慢性心功能不全患者神经激素及肾上腺素受体β1、β2、α1自身抗体的影响。方法60例慢性心功能不全患者随机分为卡维地洛组(36例)和常规治疗组(24例)。常规治疗组应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂。卡维地洛组在此基础上加用卡维地洛。随访半年,超声心动图测定心功能参数,检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素(PRA)、血管紧张素II(AngII)、醛固酮(ALD)、及对抗心脏β1、β2、α1自身抗体。结果治疗后,卡维地洛组左室舒张末内径和收缩末内径分别为(57±6)mm和(43±6)mm显著低于常规治疗组的(64±5)mm和(52±5)mm(均P<0.01);左室射血分数为(51±8)%,显著高于常规治疗组的(42±6)%(P<0.01)。治疗后卡维地洛组血浆NE、PRA、AngII、ALD、3种抗体滴度均显著降低(均P<0.01),且卡维地洛组血浆NE、PRA、AngII、ALD水平、3种抗体滴度也显著低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡维地洛通过阻断神经激素激活及降低心衰患者心脏自身β1、β2、α1受体抗体水平而改善心功能。; 杨永健张鑫杨大春速晓华; 关键词：卡维地洛

滴眼液辅助装置: 本发明公开了一种滴眼液辅助装置，包括镜框，镜框包括上镜框、下镜框，上镜框可弯曲，其为两端可沿下镜框横向移动地连接在下镜框上的上眼睑支撑器，下镜框上设置有眼药瓶支撑架，通过上眼睑支撑器扩大眼裂，同时避免了上眼睑在遇到刺激时...; 侯娟妮裴海峰冯健杜劲冯娟唐亚丽陈莎杨怡田玥贺磊杨大春杨永健; 文献传递

心肌肥厚的PTEN负性调控与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预的实验研究被引量：4: 2008年; 目的:探讨异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠肥厚心肌PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten)/钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路的变化,及血管紧张素受体(angiotensinⅡre-ceptors,AT1及AT2)拮抗剂对它的影响,探讨心肌肥厚的信号转导机制。方法:利用小剂量ISO持续背部皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型,实验动物分为ISO(3mg.kg-1.d-1)组;ISO+缬沙坦(valsartan,1mg.kg-1.d-1)组;ISO+PD123319(30mg.kg-1.d-1)组;对照组。观察期末测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标。免疫沉淀法检测心肌组织PTEN、α-骨骼肌蛋白(α-skeletal actin,α-SKA)表达。结果:实验第10d,ISO组及PD123319组CaN和PTEN磷酸化显著高于对照组(P<0.01);缬沙坦组的CaN磷酸化显著低于、PTEN磷酸化显著高于ISO组及PD123319组(P<0.05);ISO组与PD123319组的CaN磷酸化及PTEN磷酸化无显著差异(P>0.05)。α-skeletal-actin蛋白表达ISO组和PD123319组显著高于对照组(P<0.01),缬沙坦组显著低于ISO组及PD123319组(P<0.05),ISO组与PD123319组间差异无显著(P>0.05)。结论:ISO促进心肌肥厚的同时,也激活了内源性的抑制因子PTEN,提示心肌肥厚的过程存在负性调控,AT1受体拮抗剂可通过上调肥厚心肌组织的PTEN磷酸化抑制心肌肥厚。; 杨大春杨永健张鑫肖贞良; 关键词：心肌重构 PTEN 钙神经素信号转导

过氧化体增殖物激活型受体δ激动剂抑制RAW264.7细胞炎症因子的表达: 2010年; 目的探讨过氧化体增殖物激活型受体δ激动剂GW0742对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1、基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达的影响。方法构建小鼠过氧化体增殖物激活型受体δ基因干扰慢病毒载体及空病毒载体,将培养的RAW264.7细胞分为对照组、GW0742组、GW0742+过氧化体增殖物激活型受体δ干扰组以及假干扰组,各组均给予氧化型低密度脂蛋白(50mg/L)孵育24h。分别采用逆转录聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测细胞中单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及基质金属蛋白酶9的mRNA及蛋白表达。采用单核细胞趋化实验观察人外周血单核细胞在不同条件培养基中的趋化活性。结果GW0742组细胞中单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及基质金属蛋白酶9的mRNA及蛋白表达显著低于对照组(P<0.01或P<0.05),而过氧化体增殖物激活型受体δ干扰显著削弱GW0742对单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及基质金属蛋白酶9的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。GW0742组单核细胞迁移距离小于对照组(P<0.05),而过氧化体增殖物激活型受体δ干扰能阻断GW0742对单核细胞趋化的抑制作用。结论过氧化体增殖物激活型受体δ激动剂GW0742能显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及基质金属蛋白酶9表达,激活过氧化体增殖物激活型受体δ可能有助于防治动脉粥样硬化。; 杨大春杨永健张鑫李德唐兵陈劲松朱峻速晓华李刚; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞炎症介质

纤连蛋白降解片段对心肌细胞腱糖蛋白C表达的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨纤连蛋白(fibronectin,FN)降解片段对心肌细胞腱糖蛋白C(tenascin-C,TN-C)再表达的影响。方法:通过构建携带FN片段(包括FN-f1、FN-f2、FN-f3、FN-f4、FN-f5、FN-f6和FN-f7)慢病毒载体转染H9C2心肌细胞,采用免疫荧光及Western blotting检测TN-C的表达和分布情况。结果:相比于对照组,FN-f1、FN-f2、FN-f3和FN-f5组,免疫荧光结果显示TN-C表达升高幅度分别为(2.72±0.11)、(2.51±0.06)、(2.14±0.10)、(2.39±0.09),Western blotting则分别升高(0.415±0.009)、(0.290±0.012)、(0.386±0.014)、(0.332±0.016),TN-C表达显著升高,同时FN表达不受影响。而FN-f4、FN-f6和FN-f7对TN-C及FN的表达均没有影响。结论:部分FN片段可能参与TN-C的再表达和心肌重构的过程。; 韦舒杰马双陶杨大春王强李德唐兵杨永健; 关键词：纤连蛋白心肌重构

激活TRPV1改善血管功能和预防高血压的机制研究: 背景和目的:高血压是临床常见病和多发病,其主要并发症有中风、心肌梗死及肾功能衰竭,严重危害人们的身心健康。原发性高血压发生机制目前尚不十分清楚,目前认为高血压病的病因为多因素,可分为遗传因素和环境因素两个方面,是遗传因素...; 杨大春; 关键词：细胞内钙蛋白激酶A 内皮型一氧化氮合酶; 文献传递

心房颤动病人心房肌肌浆网Ca^(2+)泵和Ca^(2+)释放通道的变化: 2007年; 目的探讨心房颤动病人心房肌肌浆网Ca2+泵(sarcoplasmic reticulum Ca2 +ATPase,SERCA2a)及钙释放通道2型雷尼丁受体(type 2 ryanodine receptor,RYR2)mRNA表达的变化。方法39例风湿心脏病二尖瓣关闭不全接受外科手术者,分为3组,窦性心律组13例,心房颤动持续小于6个月组11例,心房颤动持续超过6个月组15例。手术时取右心房肌约100mg,用逆转录-聚合酶链反应检测心房肌SERCA2a和RYR2的mRNA表达。结果心房颤动者肌浆网SERCA2a、RYR2的mRNA较窦性心律者下调,而且下调随心房颤动持续时间延长而明显。结论心房颤动病人SERCA2a、RYR2的mRNA下调,提示肌浆网SERCA2a、RYR2与心房颤动的发生和维持有关。; 杨大春杨永健张鑫; 关键词：心房颤动肌浆网

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