杨天和
- 作品数：190 被引量：626H指数：11
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金贵州省科技攻关计划贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程更多>>
- 心腔内心电图引导紧急床旁心脏起搏术临床应用评价被引量：1
- 1997年
- 以心腔内不同部位典型心电图及其演变特征为引导，取代X线透视行床旁临时心内膜起搏术共22例，成功率100％，平均操作时间18分钟，从插管至右室起搏平均48秒，平均起搏阈值0．72V；除2例电极脱位外无其它并发症。与30例传统的透视下临时起搏结果比较，各项指标差异无显著性。结果表明心腔内心电图引导床旁起搏术为一疗效可靠、操作简便、安全实用且易于普及的急救措施。
- 杨天和谢春凤朱明恕李屏刘君实刘宏珍李玲俞杉邱红梅胡玉玲
- 关键词：心脏起搏术心电图
- 肌球蛋白轻链去磷酸化调节的钙依赖及非依赖途径对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉压及右心室重构的影响
- 2015年
- 目的观察抑制肌球蛋白轻链（MLC）去磷酸化的钙依赖及非依赖2条途径对大鼠高肺血流性肺动脉高压及右心室重构的影响，了解同时干预2条途径是否有叠加效应。方法经腹主动脉．下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型，将雄性sD大鼠50只按数字表法随机分为5组：假手术组、模型组、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）抑制剂干预组[M组，ML-73mg／（kg·d）]、Rho／Rho激酶抑制组[F组，法舒地尔（Fasudil）20mg／（kg·d）]、双重抑制组[M＋F组，ML-73mg／（kg·d）＋Fasudil20mg／（kg·d）]，给药8周；8周后测定大鼠平均右心室压（MRVP）、平均肺动脉压（MPAP）及右心室肥大指数和下腔静脉宽度的改变。结果与假手术组比较，模型组大鼠术后8周MRVP、MPAP明显增加[（4．19±0．67）kPa比（2．65±0．57）kPa；（4．04±0．61）kPa比（2．42±0．48）kPa；F＝295．368、263．912，P均〈0．01]，右心室肥大指数，即右心室（RV）与左心室加室间隔（LV＋s）的比值增加[（O．41±0．03）g／g比（0．21±0．01）g／g；F=247．024，P〈0．05]；予MLCK及Rho激酶抑制剂干预后，MRVP及MPAP明显降低[MRVP：M组（3．51±0．47）kPa比模型组（4．19±0．67）kPa；MPAP：F组（3．68±0．55）kPa比模型组（4．19±0．67）kPa；P均〈0．01]，RV/（LV＋s）降低[M组：（0．29±0．02）g／g，模型组：（0．41±0．03）gCg，F组：（0．30±0．03）g／g；F=247．024，P均〈0．05]；两药合用后，逆转肺动脉压力及右心室肥大的作用更强（P〈0．05）。结论MLC去磷酸化的钙依赖及非依赖2条途径都能在一定程度上减轻高肺血流型大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发展，同时干预2条途径能产生叠加效应。
- 杨永曜杨天和蒋清安
- 关键词：肌球蛋白轻链去磷酸化高肺血流肺动脉高压
- ST段抬高型心肌梗死患者死亡率与血钾水平相关性的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者人院时血钾（K^＋）水平与患者住院死亡率、随访期死亡率及室性心律失常的相关性。方法本研究为回顾性研究，纳入2013—06．2015—05期间在我院心内科治疗的298例因STEMI行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者。根据患者人院血K^＋水平将患者分为：K^＋〈3．5mmol／L、3．5mmol／L≤K^＋〈4mmol／L、4mmol／L≤K^＋〈4．5mmol／L、4．5mmol／L≤K^＋〈5mmol／L和≥5mmol／L组五组。以3．5mmol／L≤K^＋〈4mmol／L组为对照组，比较五组患者的临床与实验室数据、死亡率。结果3．5mmol／L≤K^＋〈4mmol／L组患者住院死亡率及随访期死亡率最低。4．5mmol／L≤K^＋〈5mmol／L组患者的住院死亡率（OR=1．89，95％CI1．28～7．41，P=0．028）与随访期死亡率（OR=2．65，95％CI1.81～8．69，P=0．015）分别是3．5mmol／L≤K^＋〈4mmol／L组患者的1．89倍与2．65倍。血K≤3．5mmol／L组（OR=2．49，95％CI1．94～6．55，P=0．003）或血K^＋〉／5．0mmol／L组（OR=4．70，95％CI1．70～13．55，P=0．045）的患者室性心律失常风险显著提高。结论STEMI患者入院血K^＋≥4．5mmol／L与随访期死亡率增加相关；血K≤3．5mmol／L或／〉5．0mmol／L与室性心律失常发生显著相关。
- 舒金杨天和
- 关键词：死亡率
- 非诺贝特对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Fas、Fas-L表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas-L表达变化的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的大鼠随机分成:单纯模型组术后4周亚组、单纯模型组术后8周亚组、非诺贝特干预组术后4周亚组、非诺贝特干预组术后8周亚组。以假手术组为对照。分别于给药处理4周和8周后观察心室重构指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/Fas-L蛋白表达的变化。结果与同期单纯模型组比较,非诺贝特干预组术后4周亚组的心室重构指标、CAI及Fas/Fas-L表达差异无显著性,但非诺贝特干预8周可显著减轻压力超负荷诱导的心肌肥厚,降低CAI,下调Fas/Fas-L的表达。结论PPARα配体长期干预(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心室重构具有抑制作用;凋亡相关基因Fas和Fas-L参与了PPARα途径对心肌细胞凋亡的调控。
- 吴强杨永曜李隆贵杨天和蔡运昌蒋清安
- 关键词：非诺贝特凋亡基因
- 替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响
- 2014年
- 目的探讨替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位(AP)的影响。方法利用胰酶与Ⅱ型胶原酶混合酶解,并结合差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷处理得到纯化的乳大鼠心房肌细胞。实验分对照组、牵张组、替米沙坦(1μmol/L)组。采用全细胞膜片钳技术分别记录三组Ito和AP。结果在+20^+60 mV刺激电压水平,Ito电流密度(pA/pF):牵张组低于对照组[+20 mV和+60 mV分别为(0.8±0.3)vs(2.1±0.8)和(1.6±0.4)vs(12.1±3.0);P均<0.01],替米沙坦组[+20 mV和+60 mV分别为(1.4±0.3)和(6.7±1.3)较牵张组增大,P均<0.01]。牵张组AP复极50%、90%时程(APD50、APD90)较对照组明显缩短[(9.6±1.3 ms)vs(15.5±2.4)ms,(29.9±2.9)ms vs(56.3±3.6)ms,P均<0.01,n=9],替米沙坦组[APD50、APD90分别为(11.7±2.0)和(41.4±4.6)ms]较牵张组APD延长(P均<0.05)。结论牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito电流密度、缩短APD;替米沙坦干预可抑制牵张刺激的此作用。
- 胥亚楠杨龙杨天和何炯红
- 关键词：替米沙坦心房肌细胞短暂外向钾电流动作电位
- 非诺贝特与吡格列酮对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的影响
- 2007年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)配体非诺贝特、吡格列酮对大鼠压力超负荷左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控作用,并观察其对凋亡相关基因Fas/FasL表达变化的影响。方法:雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成手术组(CAA组)、非诺贝特组[F组,30mg/(kg.d)]、吡格列酮组[P组,3mg/(kg.d)]及非诺贝特和吡格列酮合用组[F+P组,非诺贝特30mg/(kg.d),吡格列酮3mg/(kg.d)]。以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察心肌超微结构、血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的变化。结果:压力超负荷大鼠心肌细胞出现凋亡的特征超微结构变化;F组、P组及F+P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压、心率、CAI及Fas/FasL蛋白的表达低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率高于CAA组;上述指标在F组、P组及F+P组间差异无统计学意义。结论:PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,改善血流动力学;PPARα、PPARγ配体合用无叠加效应。
- 吴强杨永曜李隆贵杨天和蔡运昌蒋清安
- 关键词：细胞凋亡心肌肥大左心室非诺贝特吡格列酮
- 厄贝沙坦、依那普利及其合用对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的:比较厄贝沙坦、依那普利及其合用对缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞凋亡及基因调控的影响。方法:将20只Wistar雄性大鼠随机分为4组,厄贝沙坦组、依那普利组、合用组及对照组,药物预处理1周后建立大鼠MIRI模型。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织bcl-2和Bax基因的表达。结果:厄贝沙坦组、依那普利组、合用组心肌细胞凋亡指数(AI)较对照组明显减少(均P<0.05),3个治疗组抑制了心肌Bax的表达,增加了bcl-2的表达。且AI与bcl-2/Bax的相关分析呈负相关(r=-0.585,P<0.01)。结论:厄贝沙坦、依那普利对MIRI有相似的保护作用,可明显减少心肌细胞凋亡数量,抑制了心肌Bax的表达,促进bcl-2的表达。两药合用并无叠加效应。
- 杨永曜杨天和吴立荣杨龙蒋清安
- 关键词：厄贝沙坦依那普利心肌再灌注损伤细胞凋亡
- Carto引导多发房速和房扑消融治疗1例报告
- 2013年
- 本文报道1例三维电磁导管定位系统（Carto）引导下导管消融治疗右心房特发性房性心动过速（房速）合并Ⅰ型心房扑动（房扑）病例。1资料与方法1.1临床资料67岁男性,劳力性心悸、头晕4年,加重1年,于2012年6月入院。4年来反复于体力活动时感心悸,重时伴头晕。近1年症状加重,较重体力活动时心悸、头晕明显,
- 覃智芳杨龙安亚平郑亚西张羽坤叶芸蒋清安田野杨天和
- 关键词：导管消融治疗CARTO房速多发房性心动过速
- 系列心律失常诊疗技术的开发研究及其临床应用推广
- 范寿年蔡运昌杨天和孙兆林陈笑蓉等
- 该项目自立项至今，历时二十五年，先后获省级科技进步奖12项，其中一等奖1项，二等奖3项。获国家发明专利3项；申报美国发明专利1项；PCT国际发明专利受理1项。发表相关学术论文108篇，其中核心期刊36篇，SCI、EI收录...
- 关键词：
- 关键词：心律失常诊疗仪器
- 特发性室性心动过速的临床特点及治疗被引量：2
- 2002年
- 刘志琴杨天和蔡运昌
- 关键词：电生理学检查特发性室性心动过速
