杨德忠
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
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- MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常被引量：3
- 2015年
- 目的利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响。方法 SD大鼠40只（8~10周龄,体质量200~240 g）Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型。预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min。分为5组（n=8）：Sham组,缺血再灌注（I/R）组,MG53低（0.35μg/m L）、中（0.7μg/m L）、高（1.4μg/m L）浓度＋I/R组。记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化。结果与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速（50%、37.5%vs 75%,P〈0.05）和室颤（均为0 vs 37.5%,P〈0.05）发生率;缩短室速[（3.7±5.0）、（2.2±3.6）vs（118.0±208.3）s,P〈0.05]和室颤[均为0 vs（310.9±604.1）s,P〈0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分（1.4±0.7、1.1±0.8 vs 3.4±2.4,P〈0.05,P〈0.01）。结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常。
- 蒋鑫周平杨小利杨德忠方玉强曾春雨
- 关键词：缺血再灌注心律失常
- 旁分泌机制在脂肪间充质干细胞移植治疗心肌梗死中的作用
- 目的:探讨旁分泌机制在脂肪间充质干细胞(ADSC)移植治疗心肌梗死中的作用.方法:原代分离和培养人ADSC,将经鉴定的第3～5代的ADSC用于实验.①用8～10周龄(20～24 g)的雄性C57B/L小鼠,结扎左前降支建...
- 杨德忠王伟王微彭玉兰黄海韵王元元郭燕丽王红勇曾春雨
- 心肌球源性干细胞对急性心肌梗死的治疗作用及机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨心肌球源性干细胞(cardiosphere-derived cells,CDCs)在急性心肌梗死模型中的保护作用及机制。方法建立心肌球源性干细胞的培养方法,将成年的SD大鼠随机分为3组:对照组(假手术)、心梗组(通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型并向梗死区域周围心肌内注射PBS)和CDCs+心梗组(通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型并向梗死区域周围心肌内注射CDCs)。检测各组心肌组织中活化的caspase-3蛋白表达水平,通过TUNEL染色检测心肌组织中细胞凋亡情况,通过TTC染色检测各组心肌梗死面积的差异。结果心肌梗死以后心肌组织中活化的caspase-3蛋白表达水平、凋亡细胞数目及心肌梗死面积均明显增加,而通过向梗死心肌边缘区域注射CDCs能使活化的caspase-3蛋白表达水平显著降低,凋亡细胞数目明显减少,心肌梗死面积明显减小(均P<0.05)。结论CDCs可以通过抑制心肌细胞凋亡,减小梗死面积,从而对大鼠急性心肌梗死起到保护作用。
- 岳荣川廖翔王伟罗瑜杨德忠张荣驿刘思刘杰曾春雨
- 关键词：急性心肌梗死凋亡
- Wnt／β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌肥大的治疗作用及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的观察Wnt／βcatenin通路抑制剂Wn-C59对病理性心肌肥大的作用并探讨这一过程的分子机制。方法（1）动物实验：对8～10周龄（18～22g）的雄性C57B／L小鼠施行主动脉缩窄术（TAC）以诱导病理性心肌肥大。实验分4组：①对照组；②wnt-C59组；③TAC模型组；④TAC＋wntC59组。（2）细胞实验：使用0．1Mmol／L血管紧张素Ⅱ（AngII）刺激新生大鼠心肌细胞（NRVM）诱导病理性心肌细胞肥大。实验分4组：①对照组；②wnt-C59组；③AngⅡ模型组；④Ang1I＋Wnt-C59组。观察的实验指标：TAC术后4周小鼠的心脏质量／体质量、心功能、心肌细胞横截面面积；NRVM表面积、pcatenin核转位、β-catenin下游肥大相关基因C—myc、Cyclin—D1的mRNA表达量。结果WntC59明显降低由TAC所致的心脏质量／体质量增加[TAC＋wnt-C59：（6．02±0．48）比TAC：（7．45±1．15）mg／g，P％0．05]，改善心功能[射血分数：TAC＋wnt-C59：（59．29±4．61）％比TAC：（48．60±2．72）％，P〈0．05]。并减轻TAC诱导的心肌细胞横截面积增加。Wnt-C59明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞表面积增大，β-catenin入核[AngⅡ＋Wnt-C59：（15．90±4．11）％比AngⅡ（25．27±6．69）％，P〈0．05]以及肥大基因C-rnyc、Cyclin—D1的高表达。结论Wnt／β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌细胞肥大具有保护作用，其机制可能是抑制β-catenin入核进而抑制其下游肥大基因C—myc、Cyclin—D1的转录。
- 蒋嘉辉王伟杨德忠黄海韵岳荣川廖巧李春仁曾春雨
- 关键词：心肌肥大WNT/Β-CATENIN通路
- 二甲双胍联合成体干细胞在制备治疗心肌梗死药物中的应用
- 本发明涉及二甲双胍联合成体干细胞在制备治疗心肌梗死药物中的应用，属于生物技术领域，以二甲双胍联合成体干细胞制备的药物用于治疗心肌梗死，可有效增加成体干细胞在心肌恶劣移植环境中的存活，提高成体干细胞修复心肌的能力及治疗心肌...
- 王伟付文斌廖巧廖翔杨德忠曾春雨
- 文献传递
- 多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察多巴胺D3受体对醛固酮介导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察在醛固酮10-10～10-7mol/L、多巴胺D3受体激动剂(PD128907)10-10～10-7mol/L分别单独作用,醛固酮10-7mol/L、PD128907 10-10～10-7mol/L共同作用以及D3受体拮抗剂(U99194A)、PD128907 10-7mol/L和醛固酮10-7mol/L共同作用的情况下,A10细胞增殖幅度的变化,细胞增殖用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定。Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2表达。结果醛固酮呈浓度依赖性地促进A10细胞的增殖,其最大促增殖作用幅度达(65±6)%(P<0.05)。PD128907本身对A10细胞增殖无影响,但PD128907可通过D3多巴胺受体减弱醛固酮(10-7mol/L)介导的A10细胞增殖,在10-7mol/L浓度时可使促增殖幅度降低至(12±6)%(P<0.05),应用D3受体阻断剂U99194A后该抑制作用丧失。PD128907能够降低醛固酮(10-7mol/L)对ERK1/2信号的磷酸化激活效果。结论多巴胺D3受体激活对醛固酮介导的促VSMCs增殖有明显抑制效应。
- 李源陈彩宇杨剑周发英王娜杨德忠曾春雨
- 关键词：多巴胺受体醛固酮血管平滑肌细胞
- 旁分泌机制在脂肪间充质干细胞移植治疗心肌梗死中的作用被引量：8
- 2013年
- 目的探讨旁分泌机制在脂肪间充质干细胞(adiopose-derived stem cells,ADSC)移植治疗心肌梗死中的作用。方法原代分离和培养人ADSC,将经鉴定的第3～5代的ADSC用于实验。①用8～10周龄(20～24 g)的雄性C57B/L小鼠,结扎左前降支建立心肌梗死(myocardial infarction,MI)损伤模型,实验分假手术组,MI+DMEM/F12组和MI+ADSC-CM(conditioned medium,条件培养液)组(n=12)。在MI处理的小鼠心肌梗死边缘区分别注射DMEM/F12和ADSC-CM,观察动物生存率、TTC染色测量心肌梗死面积、超声评价心功能变化、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡等方法评价心肌梗死的治疗效果。②用H2O2建立乳鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVM)体外损伤模型,观察ADSC-CM对心肌细胞的保护作用。实验分对照组,H2O2+DMEM/F12组和H2O2+ADSC-CM组(n=5)。分别用caspase-3蛋白定量和TUNEL染色检测心肌细胞凋亡。结果①相较于DMEM/F12,ADSC-CM显著减少心肌梗死面积[(35.3±0.5%)vs(41.7±1.9%)P<0.05]、提高心功能[EF:(60.4±4.8)%vs(47.2±3.7)%,P<0.05]、减少梗死边缘区心肌细胞凋亡[TUNEL+心肌细胞/106细胞核:(677.4±64.2)vs(867.3±67.9),P<0.05];②相对于DMEM/F12,ADSC-CM明显减少H2O2诱导的心肌细胞凋亡[caspase-3蛋白表达下降;TUNEL阳性率:(58.84±2.19)%vs(71.65±0.86)%,P<0.05]。结论 ADSC-CM通过减少心肌细胞凋亡发挥对心肌梗死的治疗作用;旁分泌作用是ADSC移植治疗心肌梗死的重要机制。
- 杨德忠王伟王微彭玉兰黄海韵王元元郭燕丽王红勇曾春雨
- 关键词：脂肪间充质干细胞旁分泌心肌梗死心功能
- 二甲双胍联合成体干细胞在制备治疗心肌梗死药物中的应用
- 本发明涉及二甲双胍联合成体干细胞在制备治疗心肌梗死药物中的应用，属于生物技术领域，以二甲双胍联合成体干细胞制备的药物用于治疗心肌梗死，可有效增加成体干细胞在心肌恶劣移植环境中的存活，提高成体干细胞修复心肌的能力及治疗心肌...
- 王伟付文斌廖巧廖翔杨德忠曾春雨
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