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腺苷酸活化蛋白激酶在冬凌草甲素诱导结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用: 2012年; 目的观察腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在冬凌草甲素体外诱导结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用。方法浓度为1～50μmoL／L的冬凌草甲素分别作用结肠癌HT-29细胞，组蛋白-DNA酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测冬凌草甲素诱导的结肠癌细胞凋亡率。分光光度法检测作用后的结肠癌细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3活性，Westernblot法测定冬凌草甲素作用的肿瘤细胞AMPK及其他凋亡相关蛋白表达。结果不同浓度冬凌草甲素作用于结肠癌细胞后，结肠癌细胞发生凋亡。随着药物浓度增加，细胞凋亡率也逐渐增加（P〈0．05），且结肠癌细胞Caspase-3的活性也逐渐增加（P〈0．05）。随着作用时间增加，肿瘤细胞p-AMPKα蛋白条带逐渐变深变粗。冬凌草甲素作用的转染AMPKα小干扰RNA（siRNA）的细胞凋亡率（26．33±5．03）％低于转染错义siRNA的细胞凋亡率（84．40±9．70）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论冬凌草甲素诱导结肠癌HT-29细胞凋亡，活化AMPK直接参与其诱导的肿瘤细胞凋亡，其机制可能与Caspase-3的活性表达有关。; 许隽颖杨洁陈敏斌李江王润洁陆培华; 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶冬凌草甲素结肠癌

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杨洁