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杨震

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:天津市职业与环境危害生物标志物重点实验室更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇哌嗪
  • 1篇哌嗪雌酚酮
  • 1篇骨样
  • 1篇IL-6
  • 1篇MEK/ER...
  • 1篇MG-63
  • 1篇雌酚酮
  • 1篇大黄酸

机构

  • 1篇武警总医院
  • 1篇天津市职业与...
  • 1篇武警后勤学院

作者

  • 1篇孙维甲
  • 1篇毛立群
  • 1篇朱雅琴
  • 1篇杨震
  • 1篇王越
  • 1篇祁琳

传媒

  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
大黄酸哌嗪雌酚酮抑制人成骨样MG-63细胞分泌IL-6分子机制的研究被引量:1
2012年
目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮(rhein-piperizinyl-estrone,命名为LC)调节人成骨样MG-63细胞分泌IL-6的分子机制。方法在原工作基础上,选择兼有2种雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究模型,采用ELISA、RT-PCR及荧光素酶报告基因检测、小RNA干扰及免疫印迹等技术,探讨LC对人成骨细胞产生的骨吸收调节因子IL-6表达的作用及作用机制。结果 LC可抑制MG-63细胞IL-6表达和IL-6基因启动子的转录活性,该作用可被纯ER阻断剂ICI182,780完全阻断,应用小RNA干扰技术进一步证实LC对成骨细胞IL-6产生的抑制作用是由ERα和ERβ共同介导的。PD98059(MEK1/2抑制剂)和Wortmannin(PI3K抑制剂)可分别阻断LC诱导的成骨细胞ERK和Akt的活化作用。结论 LC抑制成骨细胞产生IL-6是经ER途径、由ERα和ERβ共同介导的,LC还可通过活化Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路对成骨细胞发挥作用。
朱雅琴孙维甲杨震祁琳毛立群王越
关键词:IL-6
共1页<1>
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