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林冬融: 作品数：25 被引量：106H指数：7; 供职机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>; 发文基金：贵州省科学技术基金广东省中医药管理局基金珠海市软科学研究计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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bFGF对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及fractalkine表达的影响被引量：4: 2011年; 目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区fractalkine表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法:应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和bFGF组,缺血1 h再灌注24 h后行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测fractalkine表达,并进行图像分析。结果:缺血再灌注组及bFGF组的神经功能评分分别为3.18±0.65和2.23±0.59,两组比较P<0.05;假手术组、缺血再灌注组及bFGF组凋亡细胞数目分别为0.91±0.65、17.28±1.01及13.22±1.35,bFGF组的凋亡细胞数目较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及bFGF组fractalkine表达量分别为101.26±1.13、113.17±1.35及107.25±3.25,与假手术组相比,缺血再灌注组fractalkine表达减少,bFGF组fractalkine表达量显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:bFGF的神经保护作用可能与其上调fractalkine表达水平有关。; 韩江全于奎营胡泳涛林冬融黄名璐; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子缺血再灌注

内质网应激结合线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：8: 2012年; 目的探讨内质网和线粒体在高血糖加重局灶性脑缺血再灌注损伤中的联合作用。方法制备高血糖状态下局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为3组:高血糖组、正常血糖组及假手术组。采用Zea-Longa标准进行神经功能评分、原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡数、Western blot技术检测葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)及细胞色素C(Cytochrome C,CytC)蛋白表达水平,免疫组化法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9、caspase-12的表达。结果 (1)高血糖组的神经功能评分在各个时点均显著高于正常血糖组。(2)高血糖组的凋亡细胞数在各个时点均显著多于正常血糖组。(3)高血糖组的GRP78蛋白表达水平在各个时点均显著高于正常血糖组及假手术组,于再灌注3h时达高峰,随再灌注时间延长,蛋白表达逐渐减低。(4)高血糖组各个时点的CytC蛋白表达水平均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达峰值。(5)高血糖组各个时点的caspase-9、caspase-12表达均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达高峰。结论内质网和线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤过程中具有协同作用。; 韩江全胡泳涛林冬融吴俊雄李明亮卢俊江; 关键词：高血糖脑缺血再灌注损伤凋亡内质网线粒体

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：15: 2008年; 目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。40只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量葛根素治疗组(小剂量组)、大剂量葛根素治疗组(大剂量组)。应用TTC染色观察梗死体积,应用免疫组化染色及TUNEL染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组(P<0.01),Bcl-2明显多于缺血组(P<0.01),小剂量组Bax少于缺血组(P<0.05),大剂量组Bax明显少于缺血组(P<0.01)。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组(P<0.05),Bcl-2多于小剂量组(P<0.05)。大、小剂量组Bax无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,疗效与剂量有关。; 韩江全李官成周晓兰朱选平梁恒李继中林冬融赖敏; 关键词：葛根素脑缺血再灌注凋亡

超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质内皮抑素表达的影响被引量：9: 2012年; 目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。; 韩江全吴俊雄胡泳涛林冬融李明亮卢俊江; 关键词：超负荷血糖脑缺血损伤内皮抑素

高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响被引量：2: 2012年; 目的研究高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C(CytC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,进一步探讨高血糖加重脑缺血损伤的作用机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:高血糖组(10只)、正常血糖组(10只)和假手术组(10只)。按体质量4 g/kg给予大鼠尾静脉注射25%葡萄糖,造成大鼠高血糖状态;继而制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,采用免疫组化染色及Western blot技术检测大鼠脑组织CytC和caspase-3表达。采用SPSS 17.0软件分析系统处理,计量资料以(x珋±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q法。以P<0.05为差异有统计学意义。结果 (1)高血糖组神经功能评分[(4.20±0.63)分]显著高于正常血糖组[(3.50±0.71)分,q=15.56,P<0.05]。(2)高血糖组凋亡细胞数[(19.10±0.99)个]明显多于正常血糖组[(17.50±1.08)个,q=14.84,P<0.05]。(3)高血糖组CytC蛋白的表达为1.369±0.055,显著高于正常血糖组(1.196±0.088,q=23.51,P<0.05)。(4)高血糖组caspase-3蛋白的表达(1.133±0.047)明显高于正常血糖组(1.085±0.033,q=27.58,P<0.05)。结论高血糖可增加缺血再灌注后脑神经细胞凋亡,CytC、caspase-3的激活及表达增强可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。; 林冬融韩江全张兴毅胡泳涛李明亮卢俊江; 关键词：高血糖症脑缺血细胞色素C类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-9、caspase-3表达的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3表达的影响,进一步探讨其加重脑缺血损伤的作用机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组:高血糖组、正常血糖组和假手术组。按体质量4g/kg给予大鼠尾静脉注射25%(质量浓度)的葡萄糖,造成大鼠高血糖状态;继而制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注24h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal-deoxy-nucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,采用免疫组化染色检测大鼠脑组织caspase-9和caspase-3表达。结果 (1)高血糖组神经功能评分为(4.20±0.63)分,正常血糖组为(3.50±0.70)分,假手术组为0分。高血糖组及正常血糖组的神经功能评分较假手术组均显著增加(P<0.05),且高血糖组神经功能评分较正常血糖组增加(P<0.05)。(2)高血糖组凋亡细胞数为(16.30±3.30)个,正常血糖组为(14.60±3.27)个,假手术组为(0.50±0.53)个。高血糖组及正常血糖组的凋亡细胞数较假手术组增多(P<0.05),且高血糖组细胞凋亡数较正常血糖组增多(P<0.05)。(3)高血糖组caspase-9和caspase-3灰度值分别为114.30±3.83、111.50±3.17,正常血糖组分别为117.20±4.34、117.40±3.24,假手术组分别为146.20±1.98、146.80±0.74。高血糖组及正常血糖组的caspase-9和caspase-3表达水平较假手术组均增强(P<0.05),且高血糖组caspase-9和caspase-3表达水平较正常血糖组增强(P<0.05)。结论高血糖可增加缺血再灌注后脑神经细胞凋亡;caspase-9、caspase-3的激活及表达增强可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。; 韩江全林冬融张兴毅钟世军胡泳涛卢俊江; 关键词：高血糖症脑缺血细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响被引量：25: 2012年; 目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。; 韩江全于奎营何敏李向荣胡泳涛林冬融卢俊江; 关键词：葛根素脑缺血再灌注细胞凋亡

MMP9、hs-CRP、BNP、S-100和DD在急性缺血性脑卒中患者中的临床诊断意义被引量：7: 2012年; 目的观察MMP9、hs-CRP、BNP、S-100和DD在急性缺血性脑卒中前的诊断价值。方法选取入院时临床上怀疑AIS的患者99例,检测MMP9、hs-CRP、BNP、S-100和DD水平,以影像学的结果为金标准,探讨相应指标的诊断价值。结果 AIS组患者的MMP9、hs-CRP、BNP、S-100和DD明显升高,均值分别为(2.01±0.71)ug/L、(5.54±1.21)mg/L、(5.71±1.48)ng/L、(134.41±68.34)ng/L和(2.95±0.45)mg/L。临界值分别为0.15ug/L、0.85mg/L、0.66ng/L、15.6ng/L和0.35mg/L。结论 MMP9和S-100对AIS具有诊断意义,该研究对于早期发现脑梗死前状态的患者具有重要意义。; 梁恒韩江全李继中林冬融杨珍英

阿托伐他汀辅助治疗急慢性脑血管病的疗效观察: 2019年; 目的:探讨阿托伐他汀辅助治疗急慢性脑血管病的效果。方法:选取在我院就诊的急慢性脑血管病患者78例,采用随机数表法分为对照组(n=39,给予常规及对症治疗)及观察组(n=39,在对照组基础上联合阿托伐他汀辅助治疗)。治疗6个月后,对比两组颈动脉内中膜厚度(IMT)及血脂水平改善情况。结果:与治疗前相比,治疗后两组IMT及血脂水平均有所下降,且观察组IMT值及血脂各指标水平优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀辅助治疗急慢性脑血管病疗效确切,可明显改善IMT及血脂水平,可作为辅助治疗常规用药,值得在临床上推广。; 林冬融揭育东李岚彬颜俊文梁恒; 关键词：阿托伐他汀颈动脉内中膜厚度血脂

内质网应激和线粒体在脑缺血再灌注损伤中的联合作用: 目的：探讨内质网和线粒体在脑缺血再灌注损伤中的联合作用.方法：制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.随机分为二大组：假手术组和脑缺血再灌注组.采用Zea-Longa 标准进行神经功能评分、原位缺口末端标记法(TUNEL 法) ...; 韩江全林冬融李明亮卢俊江李均钟世军; 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡内质网线粒体

林冬融

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