林梅
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 活性维生素D3对维持性血液透析患者疗效和安全性的荟萃分析被引量：14
- 2015年
- 目的 评价活性维生素D3治疗维持性血液透析（MHD）患者的有效性和安全性.方法 计算机检索PubMed、Embase、谷歌学术、中国知网、维普网、万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）中关于活性维生素D3治疗MHD患者的随机对照试验（RCT）,同时追索纳入文献的参考文献.检索时限均从建库至2014年11月.由2名研究者独立地对符合纳入标准的RCT研究进行筛选、质量评价和资料提取,采用RevMan 5.0软件对符合标准的RCT研究进行荟萃分析.结果 共纳入10个RCT研究.疗效结局指标的分析结果显示：治疗组与对照组比较,在升高血清白蛋白（ALB）及降低甲状旁腺激素（PTH）、碱性磷酸酶（ALP）、C-反应蛋白（CRP）及白细胞介素-6（IL-6）等方面差异均有统计学意义[标准均数差或加权均数差（95％ CI）分别为0.47（0.06,0.88）、-2.49（-3.96,-1.02）、-50.55（-83.91,-17.19）、-1.53（-1.93,-1.12）、-4.71（-7.48,-1.94）].安全性方面结局指标分析结果显示：治疗组与对照组比较,高磷血症、不良事件发生率及病死率差异无统计学意义[RR（95％ CI）分别为1.31 （0.96,1.79）、0.85（0.55,1.32）、1.49（0.80,2.74）],但在升高血钙及钙磷乘积方面两组比较差异有统计学意义[RR（95％ CI）分别为2.10 （1.18,3.75）、3.65（1.45,9.17）].结论 活性维生素D3治疗MHD患者继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病及改善营养不良-炎症状况等有一定疗效,不良反应发生率低,安全性较高,但在使用过程中需谨防钙磷代谢紊乱.
- 贺磊林梅赵天涯李梦思高苹
- 关键词：骨化三醇肾透析安全性META分析
- 骨化三醇对高糖诱导的肾小管上皮细胞肾素高表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨骨化三醇对高糖状态下肾小管上皮细胞肾素表达的影响及其机制。方法按随机数字表法将24只6~8周龄Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、骨化三醇组(0.03μg·kg^(-1)·d^(-1)),各组8只。16周后处死各组大鼠,检测尿蛋白、尿肌酐、内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate,CCr),并应用实时荧光定量法(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测肾脏组织肾素及磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellularsignal-regulated kinase,p-ERK)/细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)表达情况。NRK-52E细胞分组:①正常对照组;②高糖组(糖浓度为25 mmol/L,不同时间点);③高糖+骨化三醇(10~8 mol/L、10~9 mol/L、10~10 mol/L)组;④高糖+ERK抑制剂(FR18020410~5 mol/L)组。RT-PCR法检测肾素mRNA表达,Western印记法检测肾素蛋白、p-ERK/ERK蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠尿β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、尿白蛋白/尿肌酐升高(P<0.05),CCr降低(P<0.05);与糖尿病组比较,骨化三醇组大鼠尿β2-MG、尿白蛋白/肌酐降低(P<0.05),CCr升高(P<0.05)。与对照组比较,糖尿病组大鼠肾组织肾素、p-ERK/总ERK表达均明显升高,骨化三醇能显著减轻糖尿病大鼠上述蛋白的高表达(P<0.05)。高糖可诱导NRK-52E细胞ERK蛋白磷酸化(P<0.05),诱导肾素mRNA及蛋白表达上调,并呈时间依赖性(P<0.05)。骨化三醇可浓度依赖性地降低高糖诱导的NRK-52E细胞ERK蛋白磷酸化及肾素mRNA、蛋白的高表达(P<0.05)。ERK抑制剂能部分抑制高糖诱导的肾素蛋白高表达(P<0.05)。结论骨化三醇降低糖尿病大鼠蛋白尿,具有肾脏保护作用,其机制可能与抑制ERK通路降低高糖诱导的肾素高表达有关。
- 赵天涯林梅李梦思贺磊李垚瑶高苹
- 关键词：骨化三醇肾小管上皮细胞肾素
- 临床医学生医患沟通教学的探讨被引量：2
- 2016年
- 现代医学模式已向"生物—心理—社会"转变,提高医学生医患沟通能力,积极探索和完善科学有效的医患沟通教学方法,是高等医学教育改革和发展的重要内容。文章就如何改革临床医学生医患沟通教学进行探索,旨在提高医学生医患沟通能力,构建和谐医患关系。
- 高苹赵天涯贺磊林梅吴小燕
- 关键词：临床医学生医患沟通教学改革
- 第三代β受体阻滞剂在糖尿病合并高血压患者中应用的研究进展被引量：13
- 2014年
- 来自国际糖尿病联盟的统计数据显示，2011年全球20-79岁成年人糖尿病的患病率为8．3％，患者数已达3．82亿。糖尿病常与高血压共存，约有60％的糖尿病患者合并有高血压。糖尿病与高血压均是心血管疾病重要的危险因素，高血压的出现增加了2型糖尿病患者相关心血管疾病的发病率和死亡率，同时明显促进糖尿病肾病及视网膜病变的发生和发展。
- 赵天涯高苹林梅
- 关键词：国际糖尿病联盟高血压患者Β受体阻滞剂心血管疾病数据显示
- 骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶与血管紧张素转换酶2的影响
- 2014年
- 目的观察血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingenzyme，ACE）和血管紧张素转换酶2（angiotensinconvertingenzyme2，ACE2）在糖尿病大鼠肾脏的表达及骨化三醇对其的影响。方法6～8周龄Wistar大鼠被随机分为3组，分别为对照组、糖尿病组、骨化三醇组（O．03μg·kg-1·d-1）。16周后处死各组大鼠，留取标本。放射免疫法检测尿胆微球蛋白（p2-microglobulin，p2-MG）、尿白蛋白（urinaryalbumin，Alb）、血全段甲状旁腺素（intactparathyrin，iPTH）；分光光度法检测尿肌酐（urinecreatinine，UCr）；苦味酸法检测血肌酐（serumcreatinine，SCr）；全自动生化仪检测血钙（Ca）和血磷（P）。PAS染色观察肾脏病理改变并进行半定量统计学分析。实时定量基因扩增荧光（quan—titativepolymerasechainreaction，QPCR）检测肾脏中ACE和ACE2mRNA表达。免疫组织化学法检测肾脏中ACE和ACE2蛋白表达。结果与糖尿病组相比，骨化三醇组尿陀一MG、尿Alb／UCr降低（P〈0．05），内生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearancerate，CCr）升高（P〈O．05）。各组大鼠血Ca、血P及iPTH差异无统计学意义（P〉0．05）。PAS病理染色及半定量分析结果提示，与糖尿病组相比，骨化三醇组大鼠肾脏肾小球硬化程度及肾小管间质纤维化程度有所减轻（P〈0．05）。与对照组比较，糖尿病组大鼠肾脏ACE与ACE2mRNA和蛋白表达均升高（P〈O．05），ACE／ACE2升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，骨化三醇组大鼠肾脏ACEmRNA和蛋白的表达降低（P〈O．05），ACE2mRNA和蛋白的表达升高（P〈（）．05），ACE／ACE2降低（P〈0．05）。相关分析结果显示，尿82-MG、Alb／ucr与ACE／AcE2呈正相关（P〈0．05），CCr与ACE／ACE2呈负相关（P〈0．05）。结论骨化三醇降低糖尿病大鼠蛋白尿、升高CCr，改善病理损伤，其肾脏保护作用可能与调节ACE和ACE2的表达有关。
- 林梅高苹赵天涯贺磊姚涛水华吴小燕
- 关键词：甲状旁腺素骨化三醇
- 活性维生素D3对2型糖尿病患者肾脏保护作用的Meta分析被引量：1
- 2015年
- 目的系统评价活性维生素D3治疗2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）的有效性和安全性以及其对肾脏的保护作用。方法计算机检索PubMed、EMBase、谷歌学术、中国知网、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库，检索时间范围均从建库至2014年12月。收集以活性维生素D3为干预措施治疗T2DM的临床随机对照试验（randomized controlled trials，RCT），按照Coehrane系统评价方法，对纳入标准的RCT进行方法学质量评价和疗效指标合并分析。结果共纳入10个RCT。采用固定效应模型对尿白蛋白肌酐比值（urinary albumin creatinine ratio，UACR）进行比较，加权均数差（standardized mean difference，SMD）=-0．34（95％CI：-0．55，-0．12；P=0．002），治疗组较对照组明显降低；采用随机效应模型对血肌酐进行比较：SMD=-1．27（95％ CI：-3．66，1．12；P=0．30），差异无统计学意义（P〉0．05）；另外，治疗组在降低T2DM患者胰岛素抵抗、三酰甘油、总胆固醇、收缩压和升高高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）等方面效果与对照组比较[SMD或加权均数差（weighted mean difference，WMD）（95％CI）分别为-2．69（-3．42，-1．97）；-0．37（-0．63，-0．11）；-0．30（-0．56，-0．05）；-5．94（-9．08，-2．80）；0．33（0．03，0．63）]，差异有统计学意义（P〈0．05）；但对糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbAle）和舒张压无明显影响[WMD）（95％CI）分别为0．06（-0．08，0．19），-1．77（-3．65，-0．12）；P〉0．05]。结论活性维生素D3可以改善T2DM患者糖代谢，降低血脂、血压及蛋白尿，具有一定的肾脏保护作用。
- 贺磊易欣林梅赵天涯李梦思高苹
- 关键词：活性维生素D32型糖尿病肾脏保护作用META分析
- 1，25-二羟维生素D3对高糖环境下人肾小管上皮细胞维生素D受体及血管紧张素Ⅱ表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察1，25-二羟维生素D，[1，25-（OH）2D3]对高糖状态下人近端肾小管上皮细胞（HK-2）维生素D受体（VDR）以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）表达的影响。方法体外培养HK-2细胞，实验分为对照组（糖浓度5．5mmol／L）、甘露醇组（19．5mmol／L）、高糖组（糖浓度25．0mmoL／L）、高糖＋1，25-（OH），D，组（浓度1．0×10^-6、1．0×10^-7、1．0×10^-8mol／L）和高糖＋1，25-（OH）2D3＋siRNAVDR干扰组，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测VDRmRNA表达，Westernblotting检测VDR蛋白表达，双荧光素酶报告基因系统检测VDR基因转录活性，放射免疫法检测AngⅡ含量。多个样本间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用g检验。结果与对照组相比，高糖组HK-2细胞中VDRmRNA、蛋白的表达及基因转录活性均明显降低（分别为1．34±0．22比2．47±0．31、0．51±0．06比1．14±0．13、0．51±0．21比1．42±0．28，均P〈0．05）。1，25-（OH）2D3上调高糖条件下HK-2细胞中VDRmRNA、蛋白的表达及基因转录活性，且呈浓度依赖性（分别为1．964-0．31比1．34±0．22、0．934-0．08比0．51±0．06、1．12±0．23比0．51±0．21，均P〈0．05）。与对照组相比，高糖使HK-2细胞分泌AngⅡ增加[（88±10）比（17±2）ng／L，P〈0．05]。1，25-（OH）2D3浓度依赖性下调高糖诱导的AngII高表达[（44±5）比（884-10）ng／L，P〈0．05]。利用RNA干扰诱导VDR基因沉默后，1，25-（OH）2D3不能下调高糖诱导的AngⅡ高表达[（87±12）比（88±10）ng／L，P〉0．05]。结论1，25-（OH）2D，可能通过VDR介导的方式负性调节高糖环境下人肾小管上皮细胞AnglI表达，从而对糖尿病肾脏疾病的进展起到延缓作用。
- 高苹刘颖林梅陈艳梅水华姚涛吴小燕
- 关键词：活性维生素D高糖肾小管上皮细胞受体
