柴慧娟
- 作品数：12 被引量：51H指数：3
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 氧化应激和CaMKⅡ在βAR持久兴奋诱发心肌肥厚中的作用
- 刘艳丽屈扬扬刘奔李锐柴慧娟张玲
- 氧化应激和CaMKⅡ参与β-肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚
- 目的:持久激动β肾上腺素受体(adrenergic receptor,βAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isop...
- 刘艳丽刘奔屈扬扬柴慧娟李锐张玲
- N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠慢性压力负荷型心肌肥厚的影响及其相关机制。方法 7～8周龄雄性SD大鼠30只随机分成5组:假手术组、模型组、NAC100mg/(kg·d)组、NAC300mg/(kg·d)组、假手术+NAC300mg/(kg·d)组,每组6只,采用腹主动脉缩窄术制作压力负荷型心肌肥厚模型。于手术3d后NAC灌胃:100mg/(kg·d)组、NAC300mg/(kg·d)组及假手术+NAC300mg/(kg·d)组;假手术组和模型组给予相应体积蒸馏水。用药8周后,无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,并行心脏超声检测,HE染色检测心肌肥厚情况并比较各组动物心肌细胞横截面积,荧光测定法检测线粒体反应性氧族(ROS)水平,Western blot检测心肌NADPH氧化酶4(NOX4)以及有活性的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶CaMKⅡ(p-CaMKⅡ/CaMKⅡ)表达的变化。结果心脏超声检测发现模型组大鼠出现明显心肌肥厚,模型组大鼠与假手术组相比,心肌细胞横截面积增加[(10741.24±486.23)比(5490.55±244.96)μm2,P<0.05],线粒体ROS水平升高[(0.77±0.10)比(0.34±0.08)U/(s·m),P<0.05],心肌组织NOX4和p-CaMKⅡ的表达增加(均P<0.05);NAC明显逆转了腹主动脉缩窄引起的心肌肥厚,减小心肌细胞横截面积[NAC100mg/(kg·d)组(8088.16±103.68)μm2、NAC300mg/(kg·d)组(7297.96±213.92)μm2比模型组(10741.24±486.23)μm2,均P<0.05],降低了线粒体ROS生成速率[NAC100mg/(kg·d)组(0.46±0.06)U/(s·m)、NAC300mg/(kg·d)组(0.47±0.04)U/(s·m)比模型组(0.77±0.10)U/(s·m),均P<0.05],有效抑制了压力负荷诱导的NOX4及p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05)。结论氧化应激与CaMKⅡ信号系统共同参与了压力负荷型心肌肥厚过程,NAC通过抗氧化作用,抑制CaMKⅡ表达上调而达到改善心肌肥厚的效应。
- 屈扬扬杨霞刘奔刘艳丽李锐柴慧娟张玲
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸氧化应激钙
- 高校双语教学之我见
- 2008年
- 双语教学是提升我国高校教育水平的一种重要手段，是素质教育的一种体现。我国现阶段双语教学处于过渡阶段，虽然取得了一定的成绩，尚存在双语教学师资力量薄弱、学生外语水平普遍较低和适合我国国情的外语教材不成熟等问题。加强高校双语教学师资建设，全面提升大学生的外语水平，建设适用的外语教材是现阶段提升双语教学水平的必由之路。
- 柴慧娟
- 关键词：双语教学素质教育师资
- 基础医学专业七年制生理学实验教学改革探讨
- 七年制医学教育的目的是培养高层次的医学人才。天津医科大学基础医学院招收的基础医学专业七年制学生,培养目标是自主培养高水平的基础医学科学研究人才。生理学既是基础医学的主干学科,又是临床医学的重要基础,优质的生理学实验教学对...
- 刘奔柴慧娟翟煜朱燕君孙凤仙张玲
- 关键词：生理学
- 文献传递
- 七年制基础医学专业生理学实验教学改革初探
- 2009年
- 本文分析了天津医科大学七年制基础医学专业生理学实验教学中存在的问题,并对七年制学生中开展自主设计性实验的开发、实验的实施方法、以及实验效果的评价进行了探讨,尝试为今后着力培养高层次医学研究人才打下坚实基础,探索出一条适合教研室自身发展的切实可行的道路.
- 多耀祥李莉刘奔柴慧娟张玲
- 关键词：生理学教学改革
- 不同G蛋白耦联受体激酶对β-肾上腺素受体诱导心肌钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨不同G蛋白耦联受体激酶（GRK）对β-肾上腺素受体（β-AR）诱导的心肌钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）活化的影响。方法雄性小鼠（体质量20～28 g）分为野生对照组（WT：SPF级C57BL/6小鼠,作为阳性对照）、GRK2,3,5,6基因敲除组（GRK2KO、GRK3KO、GRK5KO、GRK6KO）和β1、2-AR突变组[GRK（-）：β-AR缺乏GRK磷酸化位点,作为阴性对照]。各组小鼠分别给予异丙基肾上腺素（ISO）刺激或等量生理盐水2周,断颈处死动物,切取左心室并剥离粘连组织,经液态氮处理后贮存于-80℃。Western blot用于检测有活性的CaMKⅡ（p-CaMKⅡThr286/T-CaMKⅡ）的表达变化;采用ELISA方法检测心肌匀浆CaMKⅡ活性;HE染色检测心肌细胞组织学变化。结果给予ISO刺激后,与阳性对照WT小鼠变化相同,GRK2KO,GRK3KO和GRK6KO小鼠心肌组织中p-CaMKⅡ表达水平明显增加（ISO刺激与非刺激小鼠比较,均为P〈0.05）,而GRK5KO与阴性对照GRK（-）小鼠变化相同,ISO刺激组与非刺激组相比心肌组织中p-CaMKⅡ表达无明显增加;ELISA检测也发现,ISO刺激后WT及GRK2KO,GRK3KO,GRK6KO小鼠心肌组织匀浆的CaMKⅡ活性显著增加（ISO刺激与非刺激小鼠比较,均为P〈0.05）,而GRK5KO及GRK（-）小鼠ISO的CaMKⅡ活性无明显增加。HE染色发现,WT小鼠ISO刺激与非刺激组相比心肌横截面积明显增大[（1388.2±270.3）μm^2比（825.5±414.9）μm^2,P〈0.05],GRK5KO小鼠ISO刺激组与非刺激组比较,心肌横截面积无明显差异[（837.1±112.8）μm^2比（883.5±235.9）μm^2,P〉0.05]。结论 GRK5对β-AR诱导的CaMKⅡ激活是必要的;GRK5基因敲除可能通过引起CaMKⅡ表达改变而改善β-AR持久兴奋诱导的心肌肥厚。
- 李锐柴慧娟屈扬扬李丹丹刘艳丽张玲
- 关键词：Β-肾上腺素受体钙心肌肥厚
- 睡眠剥夺对大鼠心肌损伤效应和抗氧化指标的影响被引量：15
- 2008年
- 目的:探讨睡眠剥夺对大鼠心肌和抗氧化指标的影响。方法:大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组(SD 2 d)、睡眠剥夺4 d组(SD 4 d)、睡眠剥夺6 d组(SD 6 d)、大平台对照组(TC)、正常对照组(CC),利用"小平台水环境法"建立大鼠睡眠剥夺模型,利用BL-410机能实验系统描记体表心电图,采用光镜及透射电镜观察心肌形态学改变,测定心肌线粒体丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。结果:睡眠剥夺组大鼠心率加快,心电图出现缺血性改变;心肌细胞染色质、肌浆网、线粒体、闰盘等亚细胞结构出现损伤性改变,部分心肌纤维溶解、坏死,心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润;心肌线粒体MDA水平升高,SOD活性随睡眠剥夺时间延长有降低趋势。结论:睡眠剥夺能够引起大鼠心肌损伤,其引起的氧化应激可能是心肌损伤的机制。
- 柴慧娟徐淑梅
- 关键词：睡眠剥夺心肌损伤SODMDA
- 氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚被引量：26
- 2013年
- 持久激动β肾上腺素受体(β adrenergic receptor,βAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II,CaMKII)表达的影响,探讨βAR持久激动诱发心肌肥厚机制中CaMKII和氧化应激的作用。健康雄性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(CTRL),ISO处理组(ISO),正常NAC组(CTRL+NAC)和ISO处理+NAC组(ISO+NAC),每组6只。ISO及ISO+NAC组动物每天腹腔注射3mg/kgISO,CTRL及CTRL+NAC组腹腔注射相同体积的生理盐水;CTRL+NAC及ISO+NAC组动物每日自由饮用含15g/LNAC的饮用水。每周用无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,连续2周;以心重指数(HW/BW)和左心室组织HE染色检测心肌肥厚情况;荧光测定法检测心肌线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测左室心肌NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)以及有活性的CaMKII(p-CaMKII/CaMKII)的表达变化。结果显示,与CTRL组相比,ISO组大鼠出现明显的心肌肥厚,心肌线粒体ROS水平升高(P<0.05),心肌组织NOX4和p-CaMKII的表达均显著增加(分别为CTRL组的1.4倍和1.6倍,P<0.05);NAC显著改善了ISO诱导的心肌肥厚,降低了ISO诱导的心肌线粒体ROS过度生成(P<0.05vsISO),有效抑制了ISO诱发的NOX4及p-CaMKII表达上调(P<0.05vsISO);CTRL+NAC组各项指标与CTRL组大鼠无差异;各组动物尾动脉血压亦无显著性差异。上述结果提示,氧化应激和CaMKII在βAR持久兴奋诱发心肌肥厚机制中起重要作用,NAC可以通过抑制心肌细胞线粒体及NADPH氧化酶应激途径降低氧化应激水平,抑制CaMKII激活,从而改善βAR持久激动引起的心肌肥厚。
- 刘艳丽刘奔屈扬扬柴慧娟李锐张玲
- 关键词：氧化应激Β肾上腺素受体心肌肥厚
- 睡眠剥夺对大鼠心肌超微结构损伤效应的研究被引量：9
- 2008年
- 目的探讨睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)对大鼠心肌超微结构的影响。方法实验大鼠随机分为睡眠剥夺2d组(SD2d)、睡眠剥夺4d组(SD4d)、睡眠剥夺6d组(SD6d)、大平台对照组、正常对照组共5组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用光镜及透射电镜观察睡眠剥夺后心肌形态学改变。结果睡眠剥夺后心肌细胞核染色质损伤,肌浆网、线粒体结构改变,部分心肌纤维溶解、坏死,闰盘结构破坏,心肌细胞脂质过氧化。心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润。结论睡眠剥夺能够引起大鼠心肌显著的损伤性形态学改变。
- 柴慧娟徐淑梅杨海贤
- 关键词：睡眠剥夺心肌超微结构
