柴李殷
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TRB3与糖尿病心肌病的相关性及其机制研究
- 第一部分 TRB3与糖尿病心肌病的相关性研究
目的:探讨TRB3在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡和间质纤维化的相关性。
方法:24只SD雄性大鼠随机分正常对照组12只,糖尿病组12只。采用一次性腹...
- 柴李殷
- 关键词：糖尿病心肌病心肌组织糖化血红蛋白水平葡萄糖浓度间质纤维化
- Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与下调caspase-3、上调BCL-xl的表达从而抑制神经元的凋亡有关。
- 马楼艳张栋珉张颖高原柴李殷赵柯湘夏丽肖谦
- 关键词：GHRELIN糖尿病脑病凋亡
- 脑源性神经营养因子与脑功能被引量：9
- 2010年
- 脑源性神经营养因子是首先在猪脑中发现的一种具有神经营养作用的蛋白质。脑源性神经营养因子及其受体在神经系统广泛表达。根据近几年对脑源性神经营养因子和脑功能的研究,本文就脑源性神经营养因子在学习与记忆、突触可塑性、神经保护和神经精神系统疾病等方面所发挥的作用作一综述。
- 马楼艳柴李殷肖谦
- 关键词：脑源性神经营养因子脑功能突触可塑性神经保护
- Tribble3与糖尿病大鼠心肌病变的相关性研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨TRB3(Tribble3)在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡和间质纤维化的相关性。方法:24只SD雄性大鼠随机分对照组12只,糖尿病组12只。建立糖尿病大鼠模型,成模8周后,检测空腹血糖和糖化血红蛋白,HE染色观察心肌组织病理改变,Masson染色观察心肌组织间质胶原含量,Tunel观察心肌细胞凋亡情况,荧光定量PCR、Western blot分别检测心肌组织TRB3 mRNA及蛋白水平的变化。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平明显升高(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解、萎缩、断裂,炎症细胞浸润;间质胶原表达增加(P<0.01);心肌细胞凋亡明显增多(P<0.01);心肌组织TRB3 mRNA及蛋白水平表达升高(P<0.01)。相关性分析显示,TRB3蛋白表达与心肌细胞凋亡成正相关(r=0.668,P<0.05),与间质纤维化程度成正相关(r=0.595,P<0.05)。结论:糖尿病大鼠心肌组织中TRB3 mRNA及蛋白表达增多。TRB3可能通过促进心肌细胞凋亡,增加间质纤维含量参与糖尿病心肌病的发病机制。
- 柴李殷肖谦马楼艳张颖彭琼乐
- 关键词：糖尿病心肌病凋亡间质纤维化
