楚海燕
- 作品数：11 被引量：34H指数：4
- 供职机构：复旦大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目上海市“科技创新行动计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 系统性硬化症患者体内S100A12和sRAGE的表达及其临床意义被引量：1
- 2012年
- 目的观察系统性硬化症（SSc）患者体内S100A12和可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）蛋白和基因表达水平，探讨这两种炎症性蛋自在疾病发病过程中的作用。方法选择肢端型SSc（1SSc）31例、弥漫型SSc（dSSc）40例和正常人50例，运用ELISA方法检测血浆中S100A12、sRAGE的含量，采用Real—timePCR法检测外周血细胞中这两个因子mRNA相对表达水平，并与临床表现和实验室指标进行相关分析。结果两种类型SSc患者血浆S100A12和sRAGE水平均高于对照组（P均〈0．05）。两种类型SSc患者血浆S100A12和sRAGE的浓度均呈正相关（r=0．583，P〈0．01；r=0．662，P〈0．01）。两种类型SSc患者外周血细胞S100A12mRNA相对表达量均高于对照组（P均〈0．05）。伴有肺部累及或肌肉累及的SSc患者血浆S100A12水平明显高于无上述器官累及者（P〈0．05）；伴有肺部累及或肾脏累及的SSc患者血浆sRAGE水平高于无上述器官累及者（P〈0．05）。抗U1RNP抗体、抗组蛋白抗体、抗RNA聚合酶Ⅲ抗体阳性的SSc患者血浆S100A12水平明显高于阴性组，而抗着丝点抗体阳性的SSc患者血浆SIOOA12和sRAGE水平均低于阴性组（P〈0．05）。结论S100A12和sRAGE在SSc患者体内表达显著升高，提示患者体内存在异常的炎症反应，且这两种蛋白含量与某些临床实验室指标有一定关系。
- 徐雪楚海燕梁敏锐吴文育王久存邹和建
- 关键词：系统性硬化症
- 硬皮病分子机制研究进展被引量：1
- 2017年
- 硬皮病是以皮肤及内脏器官纤维化为特征的自身免疫性疾病.目前,硬皮病发病机制尚不明确,且治疗手段有限,效果欠佳.研究表明,血管病变、自身免疫反应和胶原沉积是导致硬皮病产生多系统损害的3大因素.
- 刘庆梅楚海燕姜帅鲁佳莹朱兴宇石祥广吴文育邹和建王久存
- 关键词：硬皮病纤维化分子机制
- 博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型的建立及特征
- 目的探讨博莱霉素(bleomycin,BLM)气管灌注诱导的肺纤维化小鼠模型在不同时期的分子生物学及组织病理学改变。方法采用6～8周龄C57BL/6小鼠,予以2.5mg/kg BLM单次气管灌注建立小鼠肺纤维化模型,以肺...
- 赵永强楚海燕刘庆梅伍婷滕礼吴文育邹和建郭刚
- 关键词：肺纤维化动物模型博莱霉素炎症期
- 文献传递
- 参麦开肺散治疗系统性硬化症肺间质纤维化临床与实验研究
- 郭刚王久存李小佼李慧云樊金明楚海燕史颖张韶英赵永强张娟钟起诚
- 该研究通过观察参麦开肺散对系统性硬化症(systemicsclerosisSSc)继发肺纤维化患者症状、体征、肺功能、气道重塑指标等的影响，同时研究该药对肺纤维化小鼠模型及细胞模型炎症、氧化应激以及胶原增生等三个方面机制...
- 关键词：
- 关键词：系统性硬化症肺间质纤维化
- 参麦开肺散对NIH/3T3成纤维细胞增殖及胶原合成的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨参麦开肺散对NIH/3T3成纤维细胞(FB)增殖及体外纤维化细胞模型胶原合成的影响。方法NIH/3T3 FB常规培养后分为正常对照组、模型组和处理组,正常对照组加入含1%胎牛血清(FBS)的细胞培养液500μl,模型组加入使用含1%FBS细胞培养液配制的5 ng/mlβ型转化生长因子(TGF-β)溶液500μl,处理组加入含5 ng/ml的TGF-β+1 mg/ml的参麦开肺散混合溶液500μl,培养24 h。分别采用实时定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)和Sircol assay检测细胞内胶原及细胞外基质(ECM)相关基因表达水平、Ⅰ型胶原表达情况以及分泌到细胞上清中胶原蛋白的含量。结果参麦开肺散显著降低胶原及其相关基因、Ⅰ型胶原蛋白的表达以及分泌到细胞上清中胶原蛋白的含量(P<0.05,P<0.01)。结论参麦开肺散可明显抑制TGF-β诱导的NIH/3T3 FB胶原的合成,其发挥抗纤维化作用可能与其抑制FB增殖及胶原合成相关。
- 郭刚王久存史颖楚海燕刘庆梅
- 关键词：肺纤维化胶原
- 硬皮病及其在不同人群中遗传因素的差异被引量：10
- 2011年
- 硬皮病是一种复杂的自身免疫性疾病,其主要特征有微血管受损和组织器官纤维化,根据其发病累及范围不同,主要分为系统性硬皮病和局限性硬皮病两种类型。硬皮病发病症状复杂,发病机制不明,导致治疗效果不甚理想。硬皮病发病有家族聚集现象及种族差异,表明硬皮病具有遗传易感性。近年来许多研究集中于寻找硬皮病发病的遗传因素,并已发现有多种候选基因及通路参与硬皮病的发生与发展过程。然而,不同人群中的研究结果并未得出完全一致的结论,群体遗传结构的差异可能与硬皮病的发生密切相关。
- 楚海燕吴文育屠文震陈冬冬赵振宏于伶邹和建王久存
- 关键词：硬皮病发病机制种族差异
- 丹酚酸B在制备治疗硬皮病的药物中的用途
- 本发明涉及医院化工领域，尤其是涉及一种小分子化合物的新用途，具体地涉及小分子化合物丹酚酸B在制备治疗硬皮病的药物中的用途。本发明提供丹酚酸B在制备治疗硬皮病的药物中的用途，进一步提供相应的药物组合物和药物制剂。本发明发明...
- 王久存吴文育刘庆梅楚海燕宋萌萌马彦云袁晋鲁佳莹金力
- 文献传递
- 中药治疗硬皮病纤维化的分子机制研究被引量：1
- 2017年
- 系统性硬皮病是一种以皮肤及内脏纤维化为显著特征并有微循环改变的免疫性疾病.其病理机制不清晰,尚无FDA批准的有效治疗手段,而中药显示了良好的治疗效果.本文介绍中医治疗硬皮病的基础研究,主要介绍本项目组近年在硬皮病纤维化中药治疗中的研究进展及成果.
- 楚海燕刘庆梅屠文震郭刚吴文育王久存
- 关键词：硬皮病中药分子机制
- 参麦开肺散对降低肺纤维化小鼠胶原生成的影响被引量：5
- 2014年
- 目的：利用博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型研究参麦开肺散对胶原生成的影响。方法：将6～8周龄C57BL/6小鼠单次气管灌注浓度为2.5 mg·kg-1的博莱霉素，建立肺纤维化模型；24只小鼠随机平均分为预防组和治疗组，两组分别包括对照组、模型组和药物组。从小鼠肺组织病理切片、肺组织胶原含量、胶原基因表达量、细胞外基质基因表达量等4个方面研究参麦开肺散在缓解肺纤维化过程中对胶原生成的影响。结果：无论是预防组还是治疗组，对照组中小鼠肺组织均无明显病理变化，模型组小鼠肺泡结构破坏，炎症细胞浸润，并有大量以胶原为主的细胞外基质沉积，表现出了严重的纤维化病变。经过药物治疗，小鼠肺泡结构接近正常，且细胞外基质沉积现象明显缓解；实时定量PCR结果显示，模型组小鼠肺组织中胶原基因Col1a1、Col1a2、Col3a1表达量显著升高，喂食药物后，胶原基因表达量大幅度下调。此外，模型组中细胞外基质基因如Ctgf、Fn1、Sparc、Tgf-β1的表达量相对于对照组均有所升高，而喂食药物之后其表达量均有所下调。结论：参麦开肺散通过降低相关纤维化基因如Ctgf、Fn1、Sparc、Tgf-β1的表达而有效减少胶原的生成，缓解纤维化进程。
- 伍婷楚海燕史颖刘庆梅郭刚王久存
- 关键词：肺纤维化胶原细胞外基质小鼠
- 系统性硬化患者HMGB1和sRAGE表达及其临床意义
- 2012年
- 研究系统性硬化(systemic sclerosis,SSc)患者体内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)蛋白和基因表达水平,探讨这两种炎症性蛋白在SSc发病过程中的作用。收集肢端型硬皮病(lSSc)30例、弥漫型硬皮病(dSSc)30例和正常人40例。运用ELISA方法检测血浆中HMGB1、sRAGE的含量,用real-time PCR方法检测外周血细胞中这两个因子的mRNA相对表达量,并对临床和实验室指标进行相关分析。与正常对照组相比,lSSc和dSSc患者血浆HMGB1含量[(150.31±65.52)μg/L,(151.07±81.32)μg/L],高于正常对照组(112.89±60.57)μg/L(P均<0.05);两组患者血浆sRAGE[(395.06±158.38)ng/L,(425.57±212.35)ng/L]水平高于对照组(329.47±107.03)ng/L(P均<0.05)。两组患者血浆HMGB1和sRAGE的浓度分别两两之间存在正相关(r=0.349,P<0.05;r=0.211,P<0.05)。两种类型硬皮病患者外周血细胞HMGB1mRNA相对表达量均高于正常对照组(P均<0.05),而sRAGE mRNA相对表达量较对照组均无明显差异。伴有累及肺部或肾脏的SSc患者血浆HMGB1、sRAGE水平明显高于无累及肺部或肾脏的患者(P均<0.05);抗组蛋白抗体或抗RNA聚合酶Ⅲ抗体阳性的SSc患者血浆HMGB1、sRAGE水平明显高于抗体阴性组,而抗着丝点抗体阳性组SSc患者血浆HMGB1、sRAGE水平低于抗体阴性组患者(P<0.05)。HMGB1和sRAGE在系统性硬化患者体内表达明显升高,提示患者体内存在着明显的炎症反应,且这两个蛋白含量与某些临床实验室指标有显著相关性,表明其可能在疾病的发病机制中起着一定重要作用,可望成为评价疾病严重性的新指标。
- 徐雪楚海燕梁敏锐吴文育王久存邹和建
- 关键词：MRNA
