楚玉峰
- 作品数：47 被引量：205H指数：8
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 腺病毒介导N19RhoA基因转染抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成被引量：2
- 2012年
- 目的探讨小分子G蛋白RhoA在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成中的作用和相关机制。方法将3～4月龄健康雄性SD大鼠分为5组：A组为正常对照组（10只）；B组为颈动脉球囊损伤组（10只）；C组为颈动脉球囊损伤＋Ad—CMV—eGFP＋PluronicF-127生物胶组（10只）；D组为颈动脉球囊损伤＋Ad—CMV—N19RhoA—eGFP组＋PluronicF-127生物胶（10只）；E组为颈动脉未损伤＋Ad—CMV—eGFP＋PluronicF-127生物胶组（10只）。建立颈动脉球囊损伤大鼠模型后，经血管外膜途径局部转染表达目的基因N19RhoA的重组腺病毒，分析其对损伤血管新生内膜增生及组织中细胞增殖核抗原和α平滑肌细胞肌动蛋白表达的影响。结果大鼠颈动脉球囊损伤后14d，B组RhoA蛋白表达量高于A组（P〈0．01）。免疫组织化学检查显示，血管组织中细胞增殖核抗原和α．平滑肌细胞肌动蛋白的阳性细胞率C组分别为45．2％和75．6％，D组分别为28．4％和51．9％，两组间差异均有统计学意义（P均〈0．01）。D组血管新生内膜面积小于C组[（0．14±0．08）mm。比（0．23±0．10）mm^2，P〈0．01]，管腔面积大于c组[（0．47±0．11）mm^2比（0．31±0．06）mm^2，P〈0．01]。结论基因转染N19RhoA可抑制颈动脉球囊损伤后局部新生内膜形成，该作用可能与RhoA参与血管外膜成纤维细胞的增殖、表型转化以及迁移有关。
- 楚玉峰陈闻东蒋进皎孟玫曾娟王春亭高平进
- 关键词：GTP结合蛋白质类血管内膜转染
- 血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞表达炎症介质被引量：6
- 2015年
- 血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞和AngⅡ灌注的大鼠分别进行细胞水平和动物水平的研究。用1×10^(-7) mol/L AngⅡ诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,real-time RT-PCR检测各炎症介质mRNA表达,免疫印迹、酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症介质蛋白表达和分泌。使用小鼠RAW264.7单核/巨噬细胞系进行体外细胞黏附和Transwell法体外细胞迁移趋化实验。结果显示,检测的12种炎症介质中,AngⅡ上调血管外膜成纤维细胞中4种炎症介质包括细胞间黏附分子1(ICAM-1)、P选择素(P-selectin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)m RNA的表达;AngⅡ上调ICAM-1、P-selectin蛋白表达和IL-6分泌,但对MCP-1的分泌量无影响。AngⅡ诱导后的血管外膜成纤维细胞及其上清培养液能增加RAW264.7单核/巨噬细胞的黏附和迁移。采用皮下埋泵输入AngⅡ(200 ng/kg per min)2周的方法制备大鼠整体模型,取大鼠的胸主动脉进行免疫荧光染色。结果显示AngⅡ灌注大鼠的胸主动脉外膜侧有明显CD68阳性细胞聚集,且外膜侧ICAM-1、P-selectin、MCP-1和IL-6的表达都较对照组有不同程度上调。本研究结果表明血管外膜成纤维细胞在AngⅡ诱导下能表达分泌ICAM-1等炎症介质,这些炎症介质可能参与黏附、趋化单核/巨噬细胞,提示血管外膜成纤维细胞可能介导血管的炎症反应。
- 陈闻东楚玉峰李晓东高平进
- 关键词：血管外膜成纤维细胞血管紧张素II炎症炎症介质
- 持续高流量血液滤过联合腹腔引流治疗重症急性胰腺炎的研究
- 目的观察持续高流量血液滤过联合腹腔灌洗引流治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床意义。方法将2002-01至2005-06我院收治的SAP病例列为对照组;2005-07至2008-12年收治采用联合治疗的SAP病例
- 王春亭孟玫蒋进皎张继承任宏生楚玉峰曾娟郄国强于结滨孟冲
- 文献传递
- B超引导下经皮穿刺治愈前纵隔血肿致气管狭窄一例被引量：2
- 2015年
- 纵隔血肿临床上相对少见,其治疗较困难,通常根据出血量多少以及是否危及生命所选的治疗方案存在较大差异。出血量少者多采取保守治疗,待其自行吸收;对出血量多或危及生命的血肿多采取创伤性较大的手术以清除血块;而对于尚不危及生命,等待自行吸收可能造成可预见性的临近组织器官损害的纵隔血肿,临床选择何种治疗方案较为困难。现报告前纵隔血肿所致气管狭窄在B超引导下经皮穿刺治疗成功治愈1例。
- 姚庆春韩宗霖张玲云楚玉峰任宏生蒋进皎王春亭
- 关键词：前纵隔气管狭窄经皮穿刺纵隔病变胸骨上窝假性动脉瘤
- 危重孕产妇妊娠相关AKI发生与死亡的危险因素分析:一项单中心回顾性研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨重症医学科(ICU)患者妊娠相关急性肾损伤(PR-AKI)发生及死亡相关危险因素.方法回顾性分析2012年1月1日至2016年12月31日入住山东大学附属省立医院ICU的危重孕产妇临床资料.采用改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)提出的急性肾损伤(AKI)诊断及分期标准将ICU孕产妇分为PR-AKI组和非PR-AKI组,比较两组患者的临床特征、实验室数据;分析影响PR-AKI发生和住院死亡的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估各危险因素对PR-AKI患者住院死亡的预测价值.结果①共219例ICU孕产妇纳入分析,其中85例发生PR-AKI,发生率为38.8%,AKI 1、2、3期分别占29.4%、27.1%和43.5%.②219例入住ICU危重孕产妇死亡19例,总体住院病死率为8.7%,其中PR-AKI组住院病死率明显高于非PR-AKI组(16.5%比3.7%,P=0.003);PR-AKI组病死率随AKI分期加重而升高(AKI 1期为4.0%,AKI 2期为4.3%,AKI 3期为32.4%).③妊娠期急性脂肪肝(AFLP)和血乳酸(Lac)增高是ICU孕产妇发生PR-AKI的独立危险因素〔AFLP:优势比(OR)=6.081,95%可信区间(95%CI)为1.587~23.308,P=0.008;高Lac:OR=1.460,95%CI为1.078~1.977,P=0.014〕.④年龄、Lac、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)是ICU中PR-AKI患者住院死亡的独立危险因素(年龄:OR=1.130,95%CI为1.022~1.249,P=0.017;Lac:OR=1.198,95%CI为1.009~2.421,P=0.039;APACHEⅡ:OR=1.211,95%CI为1.102~1.330,P<0.001;SOFA:OR=1.411,95%CI为1.193~1.669,P<0.001).⑤年龄、Lac、APACHEⅡ及SOFA评分均对ICU中PR-AKI患者住院死亡风险有较好的预测价值,最佳截断值分别为29岁、3.8 mmol/L、16分和8分〔ROC曲线下面积(AUC)分别为0.751、0.757、0.892和0.919,均P<0.01〕.结论ICU危重孕产妇PR-AKI发生率较高,可明显增加患者住院病死率;年龄、Lac、APACHEⅡ和SOFA评分增高是ICU中PR-AKI患者住院死亡的独立危险因素,且均对患者预后具有良好的预测价值.
- 丁敏栾磊张娟蒋进皎郄国强沙晶朱文瑛曾娟楚玉峰
- 关键词：病死率
- 脂多糖诱导血管平滑肌细胞分泌白细胞介素-6及p38丝裂素活化蛋白激酶的调控作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路在脂多糖（LPS）作用下血管平滑肌细胞（VSMc）分泌白细胞介素-6（IL-6）中的调节作用。方法将体外培养的大鼠胸主动脉VSMC分为LPS刺激组、p38MAPK抑制剂SB203580干预组、SB203580对照组和溶液对照组。LPS组以终浓度100μg／L的LPS与VSMc共同孵育；干预组VsMC以p38MAPK抑制剂SB20358010μmol／L预处理2h，再加入终浓度100pg／L的LPS共同孵育；对照组仅以SB20358010μmol／L预处理2h；溶液组仅加入去血清培养液培养。各组于培养0、3、6、12、24h后采用实时聚合酶链反应（real—timePCR）和酶联免疫吸附法（EuSA）分别检测细胞IL-6mRNA和上清液中IL-6蛋白表达。结果LPS刺激3h，VSMC中IL-6mRNA和蛋白表达即出现明显增高[mRNA（21．3±3．2）×104，蛋白（296．2±19．6）ng／L]，12h达高峰[mRNA（131．4±11．2）×104，蛋白（897．7±34．0）ng／L]，24h有所降低[mRNA（15．3±4．7）×104，蛋白（194．3±24．0）ng／L]，但仍显著高于溶液组（mRNA（9．4土1．9）×104，蛋白（29．4土4．4）ng／L，均P〈0．053。干预组3、6、12h可明显抑制LPS诱导VSMC中IL-6的分泌[mRNA（15．4±3．6）×104、（43．2土6．6）×104、（56．2±5．5）×104，蛋白（180．3土23．6）、（432．2土56．8）、（546．2士57．9）ng／L，均P〈0．053。结论LPS诱导VsMc可明显增加IL-6的mRNA和蛋白表达，p38MAPK抑制剂SB203580可显著抑制IL-6转录和蛋白合成，表明p38MAPK信号转导通路可能通过直接或间接作用参与了IL-6的分泌调节作用。
- 楚玉峰姜毅张继承任宏生蒋进皎孟玫王春亭
- 关键词：白细胞介素-6P38丝裂素活化蛋白激酶脂多糖血管平滑肌细胞
- 乌司他丁对脓毒症小肠功能保护及机制的实验研究
- 乌司他丁(ulinastatin,UTI)是自人尿提取的糖蛋白,是典型的Kuniz型蛋白酶抑制剂,两个活性功能区有很广的抑酶谱,且不完全重叠,能够同时抑制胰蛋白酶、α-糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶及粒细胞弹性
- 王春亭秦成勇张怡婧孟玫丁敏蒋进皎张继承任宏生曾娟楚玉峰孟冲郄国强于结滨
- 文献传递
- RhoA对AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响被引量：4
- 2007年
- 目的构建dominant negative N19RhoA重组腺病毒并感染血管外膜成纤维细胞(AF),观察RhoA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AF增殖的影响。方法运用pAdEasy-1腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因N19RhoA的腺病毒重组质粒pAd-CMV-N19RhoA-eGFP,并感染体外培养的大鼠AF,然后用1×10-7mol/L的AngⅡ处理24 h。Rho pull-down分析法测定RhoA活性;BrdU ELISA法检测AF的增殖情况。以同时构建的pAd-CMV-eGFP作为对照。结果1×10-7mol/L AngⅡ处理感染pAd-CMV-N19 RhoA-eGFP的AF 30 min后,其GTP-RhoA的表达明显升高,提示AngⅡ可激活RhoA信号分子;感染pAd-CMV-N19 RhoA-eGFP的AF,AngⅡ诱导的BrdU掺入明显受到抑制。结论RhoA信号分子对AngⅡ诱导的AF增殖具有调节作用。
- 楚玉峰陈闻东朱鼎良高平进
- 关键词：RHOA血管外膜成纤维细胞增殖腺病毒
- 吡格列酮对放射性肺炎的预防作用及其机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,参与调节多种炎症介质的释放,但PPARγ是否参与调节放射性肺炎尚不清楚。本实验研究PPARγ激动剂吡格列酮(pioglitazone,PIO)对放射性肺炎的预防作用,并探讨其机制。方法将BALB/c小鼠80只随机分为正常对照组、单纯照射组、PIO治疗组及照射+PIO治疗组4组,每组20只。X射线全胸单次照射15Gy建立小鼠放射性肺炎模型,PPARγ激动剂PIO 20mg/(kg·d)于照射前1周开始灌服,1次/d,每周称体质量调整1次给药剂量,共8周。分别于照射前、照射后1、4和8周处死小鼠5只,摘取全肺,称湿重,计算肺指数;行肺脏组织学HE染色观察肺组织学变化,ELISA法检测小鼠血清中转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、白介素6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在各组小鼠血清中的变化。结果各组小鼠无一例死亡。资料经Kolmogorov-Smirnov检验符合正态分布,方差齐。单纯照射组小鼠肺指数最高,F=35.82,P<0.001;照射组小鼠肺指数显著高于对照组和PIO组,均P<0.001;照射+PIO组小鼠肺指数显著低于单纯照射组,P<0.001。不同时间点各组小鼠肺指数差异无统计学意义,F=1.30,P=0.282。照射后肺组织发生广泛炎症改变,小血管和毛细血管扩张、充血,肺间隔和肺泡腔充斥大量水肿液体,使肺泡间隔增厚,肺泡腔减小。肺泡腔以及增厚的肺间质中充斥大量炎性细胞成分,包括巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞等,表现为充血、水肿和渗出。PIO组则减轻了照射诱发的肺组织充血、水肿和渗出。单纯照射组小鼠TGF-β1、IL-6及TNF-α水平均高于其他3组,差异均有统计学意义,F值分别为128.80、79.18和135.51,均P<0.001。对照组和PIO组小鼠血清TGF-β1、IL-6及TNF-α水平差异均无统计学意义,P=1.0
- 周海燕高芳田静楚玉峰肖军
- 关键词：放射性肺炎细胞因子过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激动剂吡格列酮
- 高容量血液滤过联合羟乙基淀粉130治疗重度急性呼吸窘迫综合征的疗效观察
- 张继承王春亭孟玫蒋进皎丁敏任宏生楚玉峰于杰滨
- 关键词：血液净化ARDS羟乙基淀粉130
