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毕富勇

作品数:61 被引量:220H指数:7
供职机构:皖南医学院更多>>
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文献类型

  • 61篇中文期刊文章

领域

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主题

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 4篇2010
  • 5篇2009
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  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1992
  • 1篇1990
  • 1篇1989
61 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CD40基因多态性与Graves病的相关性研究被引量:3
2007年
目的:观察CD40基因启动子区多态性在中国汉族人群中的分布频率及其与Graves病易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应-直接测序法对367例Graves病患者和373例正常对照者CD40基因启动子区多态性进行检测,分析该基因多态性与Graves病的相关性。结果:中国汉族人群CD40基因启动子区存在两处变异:-295C/T和-1C/T,两位点紧密连锁,D′=0.98。两位点基因型、等位基因型和单倍型分布频率在病例-对照比较中均无统计学差异。但在女性人群中,-295T和-1C与Graves病有明显关联,P值分别为0.025和0.011;单倍型CT在女性病例组和对照组的频率分别为36%和44%,P=0.007。结论:CD40基因启动子区多态性可能与女性Graves病发病有关,但与男性Graves病发病无关。
孙玲玲褚迅黄薇毕富勇
关键词:格雷夫斯病单核苷酸多态性
白血病Reh、HL-60、K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态与RUNX3基因表达被引量:1
2011年
目的:研究人白血病Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态及RUNX3基因的表达,分析P2启动子甲基化与基因表达之间的关系。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR检测Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子的甲基化状态及RUNX3基因的表达。结果:Reh及K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化特异性扩增呈阳性,非甲基化特异性扩增呈阴性,RT-PCR扩增呈阴性;而HL-60细胞系相反,甲基化特异性扩增呈阴性,而非甲基化特异性扩增呈阳性,RT-PCR扩增阳性。结论:Reh及K562细胞中存在RUNX3基因P2启动子的甲基化,且在不同类型白血病细胞系中的甲基化状态不同。
李大彩吴明彩张根葆毕富勇
关键词:白血病甲基化特异性PCR
表没食子儿茶素没食子酸酯对Reh细胞增殖及RUNX3基因甲基化状态的影响
2012年
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法:体外培养Reh细胞,用5、10、15和20μg/mL EGCG与Reh细胞孵育,采用MTT法检测EGCG对Reh细胞增殖活性的影响;采用流式细胞术检测EGCG对Reh细胞凋亡的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测RUNX3基因启动子区域的甲基化情况;采用RT-PCR、Western blot法分别检测RUNX3 mRNA、蛋白的表达。结果:EGCG对Reh细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性;EGCG可促进Reh细胞发生凋亡,随着EGCG浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;MSP法结果显示EGCG处理后RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化,EGCG能够诱导Reh细胞RUNX3基因mRNA和蛋白的重新表达,具剂量依赖性。结论:EGCG可明显抑制Reh细胞的增殖,并诱导Reh细胞中异常甲基化的RUNX3基因去甲基化,使RUNX3基因恢复表达,这可能是其抗肿瘤的重要机制。
吴明彩韦中玲蒋明方基勇毕富勇
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯RUNX3甲基化
脂质体转染survivin反义寡核苷酸对K562细胞增殖及凋亡的作用
2006年
目的:观察脂质体转染survivin反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞K562的增殖及凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染K562细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化;用MTT法观察转染前后对细胞增生的影响;用细胞凋亡检测法(POD)观察细胞凋亡;RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果:(1)survivin ASODN抑制K562细胞增殖呈时间和剂量依赖性;(2)survivin ASODN可诱导K562细胞的凋亡,凋亡指数呈浓度依赖性;(3)survivinASODN处理组K562细胞survivin mRNA的表达水平显著下降。结论:脂质体转染survivin ASODN能够明显抑制K562细胞增殖,且能诱导细胞凋亡。survivin可能成为肿瘤基因治疗的一个新靶点。
杨敏戚之琳齐世美陈艳萍毕富勇
关键词:脂质体SURVIVIN白血病K562细胞
银耳多糖对肝癌细胞株HepG-2增殖的影响被引量:2
2008年
目的:研究银耳多糖对肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用高温浸提的方法提取银耳多糖,并进行提取定量;将银耳多糖作用于肝癌HepG-2细胞,采用台盼蓝排斥试验测定细胞活力和生长曲线。结果:在分别培养1 d、2d和3 d后,银耳多糖干预各组的活细胞率都低于对照组(P<0.001)。生长曲线法显示,银耳多糖干预各组的细胞倍增时间延长,银耳多糖对增殖细胞的杀伤率最高达89.29%(>80%),且存在剂量依赖关系。结论:银耳多糖对肝癌HepG-2细胞具有直接抑制作用。
李璐吕俊毕富勇方基勇吴明彩
关键词:银耳多糖肝癌HEPG-2细胞细胞增殖
碘化砷-硫脲对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响
2007年
目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定量检测细胞中sur-vivin mRNA表达。结果:①各实验组AsI3-Tu均能抑制HL-60细胞增殖,并与时间和剂量相关。②TUNEL法观察细胞凋亡,可见AsI3-Tu各浓度组凋亡细胞数明显增多。③AsI3-Tu各浓度组细胞中survivin mRNA表达水平降低,且表达水平与AsI3-Tu剂量呈负相关。结论:AsI3-Tu能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与抑制HL-60细胞中survivin基因表达有关。
汪茗谢向荣戚之琳毕富勇
关键词:砷剂SURVIVINHL-60细胞白血病
生存素与血液肿瘤的研究进展被引量:1
2006年
Survivin(生存素)基因是近年来发现的一种新的抗凋亡因子,属凋亡蛋白抑制因子(inhibitorapoptosisprotein,IAP)家族,具有抑制细胞凋亡作用并在细胞的有丝分裂过程中起重要的作用。Survivin广泛表达于人类恶性肿瘤组织,其表达与肿瘤预后不良及肿瘤化疗耐药密切相关。其在多种血液肿瘤中均有表达。本文就survivin的分子结构、组织分布、作用机理、在血液肿瘤中的表达及其在肿瘤中的治疗进行综述。
杨敏毕富勇
关键词:凋亡蛋白抑制因子生存素血液肿瘤反义寡核苷酸细胞周期
靶向Survivin基因microRNA诱导肝癌细胞凋亡的实验被引量:3
2008年
目的:探讨靶向Survivin的microRNA转染肝癌细胞阻抑Survivin表达,及其对肝癌细胞凋亡、增殖的影响。方法:设计合成特异性靶向Survivin的microRNA的序列。肝癌细胞株HepG2接种于细胞培养板内,分为5组,空白对照组、脂质体组和低、中、高浓度转染组(分别给予50、100和200 nmol/L microRNA转染);作用后收集各组细胞。四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的microRNA对细胞的生长抑制率。流式细胞术检测各组细胞增殖率和凋亡指数。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测靶向Survivin的mRNA表达水平。结果:通过MTT检测,不同浓度microRNA转染组细胞的抑制率明显高于对照组(P<0.05)。各浓度mi-croRNA转染组细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),高浓度转染率最明显(P<0.05)。各浓度microRNA转染组细胞增殖指数明显低于对照组(P<0.05),高浓度转染组最明显(P<0.05)。各浓度microRNA转染组细胞Sur-vivin的mRNA转录水平有不同程度减弱。结论:不同浓度Survivin的microRNA转录能下调Survivin的mRNA表达,诱导肝癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。
方基勇刘影毕富勇
关键词:SURVIVINMICRORNA肝癌细胞细胞凋亡
IL-5基因启动子多态性与Graves病相关性探讨被引量:2
2007年
目的:检测皖南地区正常人群和Graves病患者中IL-5基因的启动子区的多态性,并分析该基因遗传多态性与Graves病易感性之间的关系。方法:采用直接测序法在华东地区汉族人群中检测369例Graves病患者和374例正常对照人群IL-5基因启动子区的多态性位点,并分析其与Graves病的相关性。结果:皖南地区汉族人群IL-5基因启动子区仅检测到1个单核苷酸多态性(SNP):-746T>C。在病例组等位基因频率为0.69和0.31,在对照组频率为0.70和0.30,差异无统计学意义。结论:皖南地区汉族人群的IL-5基因的启动子区多态位点可能与Graves病的易感性无关。
孙玲玲褚迅黄薇毕富勇
关键词:格雷夫斯病白细胞介素5多态性易感基因
基于卓越医生计划的生物化学教学改革被引量:2
2014年
2012年9月皖南医学院卓越医生培养计划项目正式启动,为配合学校完成此项研究计划,教研室以卓越医生实验班的学生为研究对象,进行了生物化学课程的教学改革研究。为达到道德品质、人文素养、实践能力、创新能力、社会适应能力培养的目标,针对现有的教学现状,在教学方式、考核方式等方面采取了一系列改革措施,并取得了良好的成效。在今后的教学过程中期待和其他学科一起继续努力、加强合作,共同探讨卓越医生教育改革之路。
汪茗章尧凌烈锋孙玲玲刘海军谢向荣徐蕾齐世美毕富勇
关键词:生物化学教学改革
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