湛先保
- 作品数：203 被引量：1,629H指数：21
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金军队医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>
- 应激对大鼠胃黏膜黏液层pH梯度的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:观察应激对大鼠胃黏膜黏液层pH梯度的影响。方法:制作锑微电极,测定标准溶液的电位(mV)值,绘制pH-mV标准曲线。40只大鼠随机均分为4组。对照组不施加应激,其他3组大鼠分别施加水浸束缚应激1、2和4 h后,以生理盐水冲洗胃腔,以0．01 mol／L盐酸溶液酸化胃腔10 min,取腺胃黏膜以锑微电极测定胃黏液层pH梯度。结果:锑微电极在pH相同但组成不同的标准溶液中测定电位结果不同,但在同一组成的标准缓冲系统中pH-mV呈直线相关。应激1 h组黏液层pH梯度明显高于对照组(P<0．05),黏液层胃腔侧pH明显低于对照组(P<0．05),黏液层上皮侧pH与对照组无显著的统计学差异;应激2 h组黏液层胃腔侧pH较对照组无明显差异,但明显高于应激1 h组(P<0．05),与对照组及应激1 h组相比,黏液层上皮侧pH及pH梯度明显降低(P<0．01);应激4 h组黏液层胃腔侧pH明显高于其他3组(P<0．05),黏液层上皮侧pH较应激2 h组无明显变化,但明显低于应激1 h组及对照组(P<0．01),黏液层pH梯度显著低于其他3组(P< 0．01)。结论:胃黏膜维持黏液层pH梯度的功能在应激早期明显增强,而应激后期明显减弱;应激后期胃黏膜上皮层pH明显降低,提示黏膜上皮层明显酸化。
- 湛先保李兆申邹多武许国铭
- 关键词：应激胃黏膜黏液胃酸
- 上海地区成年人胃食管反流病流行病学调查 Ⅱ: 症状与胃食管反流病的关系被引量：42
- 1997年
- 在对上海地区成年人胃食管反流症状流行病学调查的基础上，对有烧心、反酸及反食等胃食管反流症状者，按症状轻重记分，根据总分将有症状者分为低分组（６～９分）、中分组（１０～１２分）及高分组（≥１３分），并按随机原则分别抽取２０、１０及１０例，进行２４ｈ食管ｐＨ监测及胃镜检查。结果发现：各有症状组异常胃食管反流（ＡＧＥＲ）及胃食管反流病（ＧＯＲＤ）发生率均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），高分组反流性食管炎（ＲＥ）发生率亦明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），但各症状组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。４６．６７％ＡＧＥＲ患者存在ＲＥ，７７．７８％ＲＥ患者证实有ＡＧＥＲ。ＡＧＥＲ、ＲＥ及ＧＯＲＤ患病率分别为３．５８％、２．２７％及２．８６％。
- 许国铭李兆申邹多武刘婧湛先保谢苏庆
- 关键词：胃食管反流流行病学内窥镜检
- 厚片法测定大鼠胃壁粘液凝胶层的厚度被引量：6
- 2000年
- 湛先保李兆申许国铭崔忠敏段义民
- 关键词：胃粘膜厚度
- 左旋精氨酸甲酯及左旋精氨酸对应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护作用的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨内源性一氧化氮 (NO)在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法 以重复浸水束缚应激 (WRS)制作动物模型 ,以左旋精氨酸甲酯 (L NAME)或左旋精氨酸 (L Arg)抑制或促进内源性NO的合成 ,动态检测胃黏膜血流量 (GMBF)、溃疡指数 (UI)、黏膜一氧化氮含量的变化。结果 重复应激后 ,实验对照组大鼠UI明显下降 ,同时GMBF上升 ,黏膜内NO含量增高 ;L NAME使WRS引起的胃黏膜损伤加重 ,消除了GMBF的递增趋势 ,黏膜NO含量明显下降 ;而L Arg可减轻WRS造成的黏膜损伤 ,GMBF、黏膜NO含量均相应增加 ;GMBF、UI、黏膜NO含量变化之间有相关关系。结论 内源性NO通过调节GMBF而介导耐受性细胞保护作用 ,L NAME抑制其合成 ,延缓这一作用 ,L Arg增加其合成 。
- 崔忠敏李兆申许国铭湛先保
- 关键词：胃黏膜细胞保护左旋精氨酸应激状态应激性溃疡
- 连续性肾脏替代疗法治疗重症急性胰腺炎合并急性肾损伤患者的临床分析被引量：27
- 2011年
- 目的:观察连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肾损伤(AKI)患者的疗效及预后。方法:采用前瞻性临床对照研究方法,将24例SAP合并AKI患者随机分为常规治疗组(12例)和CRRT治疗组(常规治疗+CRRT治疗组,12例)。治疗72h后对2组临床治疗效果进行比较(包括APACHEⅡ评分及其他主要临床指标),同时观察0、6、12、24、48和72h各时间点患者血浆细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6及IL-10浓度。结果:2组患者入组基线情况相似,但CRRT组患者存活率明显高于常规治疗组(75.0%vs58.3%,P<0.05)。治疗72h后,CRRT组患者APACHEⅡ评分(16.7±5.8vs13.1±3.4,P<0.05)、体温(38.0±1.3vs37.6±0.5,P<0.05)、血清肌酐(149.9±34.7vs75.6±50.6,P<0.05)和剩余碱(-4.83±4.06vs0.63±3.78,P<0.05)较治疗前明显好转,而常规治疗组患者的变化并不显著。同时,CRRT组患者血浆TNF-α,IL-1,IL-10水平均显著下降(均P<0.05)。结论:CRRT治疗能快速有效改善SAP患者病情,纠正体内酸碱紊乱、清除体内代谢毒素外,还能清除体内生成过多的促炎和抗炎细胞因子,疗效明显优于传统疗法,应在发生AKI之前即进行治疗。
- 吴灏孙婧苏红赵慧杜奕奇董元航湛先保郭志勇李兆申
- 关键词：重症急性胰腺炎急性肾损伤连续性肾脏替代治疗
- 急、慢性胰腺炎与胃酸及制酸剂关系的研究进展
- 2009年
- H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPIs）在急性胰腺炎（AP）和慢性胰腺炎（CP）的治疗中，经常被应用。但对于其应用的原理和疗效却有较多争议。本文就此领域研究现状做一综述。
- 解冰湛先保李兆中
- 关键词：慢性胰腺炎制酸剂H2受体拮抗剂胃酸质子泵抑制剂急性胰腺炎
- 胆管塑料支架阻塞并远端移位致十二指肠穿孔一例被引量：1
- 2009年
- 患者男，70岁。因胆管支架置入术后1年余入院。于2006年6月中旬无诱因出现尿黄、皮肤黄，无腹痛、发热等，在当地医院行ERCP及胆管塑料支架（8．5n，12cm，Cook）置入引流，同时ERCP造影提示肝门部占位；1月后在全麻下行剖腹探查、胆囊切除及T管引流术，手术时胆管支架未找到，故未取出，术中见肝门部粘连紧密，胆囊及胆管壁水肿明显，胆囊内多发结石，结石压迫造成肝总管胆囊瘘，术中取胆囊壁组织冷冻病理示纤维组织伴炎症细胞浸润，
- 林辉李兆申湛先保陈洁
- 关键词：胆管支架塑料支架十二指肠穿孔T管引流术
- 海水浸泡伤应激对大鼠壁细胞泌酸及其超微结构与胃黏膜病变的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨海水浸泡伤应激对大鼠急性胃黏膜病变、胃壁细胞泌酸功能及其超微结构的影响。方法 观察腹部开放伤并海水浸泡后检测大鼠胃黏膜溃疡指数 (UI)、胃液pH ,电镜观察壁细胞超微结构变化 ,并与正常对照组、单纯腹腔开放组、单纯海水浸泡组 ,腹腔开放伤后生理盐水浸泡组作比较。结果 随着海水浸泡伤应激时间的延长 ,UI明显增加而大鼠胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关 (r =- 0 70 0 35 ,P <0 0 1) ;电镜示壁细胞在正常对照组呈静息状态 ,其余各组的不同时段均有不同程度激活 ,尤以海水浸泡伤者为甚 ,并在 3h后达高峰 ;可见分泌小管壁细胞分泌小管扩张 ,绒毛密集 ,周围囊泡基本消失 ,线粒体丰富 ,呈明显激活状态。结论 海水是重要的致伤因素之一 。
- 朱雄伟陈刚亮王强郑向民李兆申湛先保
- 关键词：海水浸泡胃壁细胞超微结构
- APC蛋白在胰腺癌及其癌前病变中的表达差异分析被引量：4
- 2012年
- 背景:APC基因突变致Wnt/β-catenin信号通路异常活化可促进肿瘤发生。目的:分析APC蛋白在胰腺导管腺癌(PDAC)和胰腺癌前病变中的表达差异,探讨APC在PDAC发生中的作用。方法:以免疫组化方法检测APC蛋白在正常胰腺、胰腺上皮内瘤变(PanINs)、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMNs)、PDAC中的表达,分析其在PanIN-1、-2、-3、IPMN腺瘤(IPMA)、IPMN交界性肿瘤(IPMB)、IPMN腺癌(IPMC)、PDAC中的表达差异,以及APC蛋白表达与PDAC临床病理特征和患者预后的关系。结果:正常胰腺导管上皮APC表达阴性。由PanIN-1、PanIN-2至PanIN-3,APC免疫组化评分(IHCS)逐渐增高(P<0.05),PanIN-1 APC阳性表达率显著低于PanIN-2、PanIN-3(P<0.05);IPMA、IPMB、IPMC间APC IHCS和APC阳性表达率均无明显差异。APC在PDAC和IPMNs中的表达具有明显不均一性,PDAC的APC IHCS和APC阳性表达率均显著低于各级别PanINs(P<0.05),与各级别IPMNs无明显差异。APC阳性表达与PDAC患者术后生存期短显著相关(P=0.003)。结论:APC蛋白表达异常是PDAC发生过程中的早期事件,其表达阳性提示患者预后不良。APC在胰腺癌中的具体作用机制有待进一步研究。
- 王伟满晓华湛先保高军龚燕芳李兆申
- 关键词：胰腺导管腺癌胰腺上皮内瘤变导管内乳头状黏液性肿瘤癌前状态
- 门静脉高压症药物治疗进展被引量：1
- 1997年
- 门脉高压药物治疗近几年来发展迅速,明显提高了救治的成功率,改善了患者预后。近来认为最理想的药物是降低肝内血管阻力,其次为扩张肝内血管,再次是降低门脉血流量;评估降低门脉压力药物的疗效如何,主要依据看其能否降低肝静脉楔入压与肝静脉压梯度(Hepatic venous gradient,HVPG),若降低<10％为低效,<20％为有效,30～40％为良效。现就降低门脉压力药物进展概况如下。
- 李兆申湛先保
- 关键词：门静脉高压症药物治疗肝硬变门脉高压心得安门脉压力肾上腺素受体
