潘健
- 作品数：46 被引量：39H指数：4
- 供职机构：苏州大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市“科教兴卫工程”青年科技项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程环境科学与工程交通运输工程更多>>
- 一种新的CBL SNP与中国儿童急性淋巴细胞白血病发生的相关性研究
- 目的：CBL(casitas blineage lymphoma)是一种E3泛素蛋白连接酶,参与蛋白泛素化并调控多种信号通路.CBL基因突变存AML中起着重要作用.但尚未发现在ALL中的报道.本研究旨在探讨一种新发现的位...
- Neetika Ashwani邵雪军胡绍燕卞馨妮吴冬周琦洪丹潘健牛玉娜卢俊季正华
- 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病
- 文献传递
- SPHK1新型抑制剂SKI-5C通过LncRNA促进肾母细胞凋亡的机制研究
- 目的 肾母细胞瘤是儿童最常见的腹部恶性肿瘤，占小儿恶性实体瘤的8％，虽然近几十年来肾母细胞瘤的预后显著改善，但是除了昂贵的治疗费用，化疗、放疗带来的毒副作用依然显著，亟需寻找一种针对肾母细胞瘤的高效率、低毒性的治疗方法....
- 潘健李之珩王娜娜
- 关键词：肾母细胞瘤长链非编码RNA
- 核转运信号蛋白1选择性抑制剂KPT-330诱导白血病细胞凋亡的分子机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨核转运信号蛋白1（CRM1）选择性抑制剂KPT－330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法白血病细胞株[人急性早幼粒白血病细胞（NB4）、人慢性粒细胞白血病细胞（K562）、人急性早幼粒白血病细胞（HL－60）]分为对照组（不予KPT－330处理）和KPT－330处理组（予终浓度0.01、0.10、0.20、0.50、1.00、5.00、10.00 μmol/L KPT－330孵育细胞）。应用细胞计数试剂盒（CCK－8）比色法观察KPT－330对白血病细胞的生长抑制作用；应用荧光显微镜观察KPT－330诱发白血病细胞形态的变化；应用Annexin V/PI标记流式细胞术分析KPT－330诱发的细胞凋亡；Western blot检测CRM1表达量及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－9 （Caspase－9）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase－3）、DNA修复酶（poly ADP－ribose polymerase，PARP）的表达水平和活化状态；基因芯片分析KPT－330对急性白血病细胞基因表达谱及长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的影响。
结果KPT－330呈剂量依赖性抑制白血病细胞的生长，并使CRM1表达下调；与对照组相比，实验组细胞出现了明显的形态异常，较低浓度的KPT－330（0.2 μmol/L和1.0 μmol/L）即可导致白血病细胞的明显凋亡，0.2 μmol/L KPT－330 24 h处理组NB4、K562、HL－60细胞凋亡率（%）分别为（4.95±0.21）%、（14.05±0.07）%、（4.95±0.63）%；0.20 μmol/L KPT－330 48 h处理组（6.10±0.56）%、（20.75±0.21）%、（5.85±0.07）%; 1.00 μmol/L KPT－330 24 h处理组（41.15±0.21）%、（35.45±0.35）%、（15.65±0.07）%；1.00 μmol/L KPT－330 48 h处理组（52.45±0.35）%、（47.45±2.47）%、（16.80±1.98）%，与对照组[24 h NB4、K562、HL－60：（3.30±0.28）%、（9.50±0.56）%、（2.00±0.14）%；48 h NB4、K562、HL－60：（3.70±0.14）%、（3.50±0.28）%、（2.15±0.21）%]比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。在多种
- 杜薇薇李之珩李晓璐曹岚陶燕芳徐利晓任俊丽潘健卢俊
- 关键词：白血病细胞凋亡
- 双靶向纳米免疫胶束靶向治疗神经母细胞瘤
- <正>目的神经母细胞瘤是小儿最常见的颅外原发性恶性肿瘤,已成为威胁儿童生命的主要肿瘤之一。在传统的临床抗肿瘤化疗中,如何降低药物的毒副作用是急需解决的难题。由于具有规整核壳结构,纳米胶束在化疗药物的运输过程中能提供独特而...
- 赵赫潘健汪健
- 关键词：小儿患者神经母细胞瘤
- 文献传递
- B系儿童急性淋巴细胞白血病来源CD133-2+细胞
- 目的培养儿童B-ALL原代白血病细胞CD133+CD19+、CD133+CD19-等亚群细胞,初步探讨其生物学特性。方法选取4例CD133表达阳性的B-ALL患儿,经免疫磁珠法(MACS)分选出CD133+CD19+与C...
- 张艳兰赵文理许云云潘健郭豆豆季正华张学光
- MiR-34b在儿童急性白血病中的表达及临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的 检测miR-34b在儿童急性白血病（AL）中的甲基化状态及表达情况,并探讨其临床意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测miR-34b启动子区CpG岛在儿童AL中的甲基化状态,用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-34b的相对表达量并与正常对照组比较,分析其与临床指标间的关系.结果 8种白血病细胞株（U937、HL-60、MV4-11、M2R、K562、Raji、CCRF、DAMI）均出现甲基化现象,其甲基化阳性率为100％.儿童初诊急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿31例,其中24例出现甲基化现象,甲基化阳性率为77.42％（24/31例）,儿童初诊急性髓细胞白血病（AML）患儿19例,其中8例出现甲基化现象,甲基化阳性率为42.11％（8/19例）,23例正常对照患儿,无一例出现甲基化现象.miR-34b在正常对照组、白血病细胞株组、ALL组、AML组及混合谱系白血病基因重排阳性（MLL＋）组的相对表达量分别为5.22±1.15、0.03 ±0.03、1.65±0.69、0.18 ±0.06、0.64 ±0.34,ALL组（P＜0.05）、白血病细胞株组、AML组及MLL＋组（P均＜0.01）与正常对照组相比差异均有统计学意义.miR-34b的相对表达量与儿童初诊AML患儿的性别、年龄、初诊时白细胞（WBC）计数、染色体、融合基因、MLL基因重排及初诊时乳酸脱氢酶（LDH）水平差异均无统计学意义（P均＞0.05）.miR-34b的相对表达量与儿童初诊ALL患儿的性别、年龄、初诊时WBC计数、免疫分型、染色体、融合基因、MLL基因重排、TEL/AML1基因、危险度分层、第33天微小残留病（MRD）及初诊时LDH水平与miR-34b的相对表达量之间差异均无统计学意义（P均＞0.05）.但在泼尼松试验反应方面,敏感组与不敏感组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 miR-34b在儿童AL表达量明显减低并受甲基化机制调控,提示miR-34b可能作为抑癌基因参与儿童AL的形成.miR-34b的表达量影响儿童初诊ALL早期治疗
- 曹岚王娜潘健古桂雄胡绍燕赵文理柴忆欢
- 关键词：急性DNA甲基化儿童
- miR-203在儿童急性白血病患者中的表达及其临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的检测miR-203在儿童急性白血病患者中的甲基化状态及表达情况，探讨其临床意义。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应检测miR-203启动子区CpG岛的甲基化状态，用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-203的相对表达量，分析其与临床指标间的关系。结果31例儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）、15例儿童急性髓系白血病（AML）及23份非恶性血液病患儿骨髓标本（对照组）均未检测到miR-203的甲基化现象。miR-203在对照组、儿童急性白血病组、ALL组及AML组的相对表达量分别为16．93±6．31、48．97±10．38、55．88±12．91、24．28±9．10，儿童急性白血病组、ALL组与对照组相比，差异有统计学意义（P值分别为0．01和0．009），儿童AML组与对照组相比，差异无统计学意义（P=-0．514）。各项临床指标中，miR-203的表达与初诊ALL患儿的性别、免疫分型、染色体核型、是否检出融合基因、BCR—ABL基因表达、SIL-TAL1基因表达、泼尼松试验及急性白血病患儿的性别、染色体核型、是否检出融合基因、SIL—TAL1基因表达相关（P值均〈0．05）。其中在ALL危险度分组两两比较中，中危组与高危组两组间miR-203的表达差异有统计学意义（P=0．022）。结论miR-203在大部分急性白血病患儿中不受甲基化机制调控。miR．203可能作为原癌基因参与儿童急性白血病尤其是ALL的形成。miR-203的高表达可能与急性白血病患儿尤其是ALL患儿的不良预后相关。
- 王娜潘健曹岚卢俊肖佩芳赵文理胡绍燕柴忆欢
- 关键词：白血病急性儿童基因CPG岛甲基化
- CCL2通过白血病细胞THP-1自分泌多种炎性趋化因子调控其迁移和侵袭被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨细胞因子CC配体2(CCL-2)对急性白血病细胞THP-1迁移和侵袭的影响及机制。方法:采用慢病毒包装的方法将表达质粒PLVX-CCL2转染THP-1细胞,用RT-PCR检测CCL-2 RNA水平的表达,Western blot及ELISA法验证蛋白水平的变化,应用Transwell迁移和侵袭实验方法分别检测CCL2重组蛋白及THP-1自身高表达CCL2对THP-1细胞迁移和侵袭能力的影响,应用迁移相关细胞因子的PCR array法探讨可能的机制。结果:RT-PCR和Western blot方法证实成功构建过表达CCL2的THP-1-CCL2细胞。ELISA法检测显示,THP-1-CCL2培养上清中CCL2蛋白水平显著增高;高表达CCL2的转染组细胞在Trans-Matrigel实验中,其上室CCL2蛋白浓度显著高于下室(P<0.001),同时穿膜能力下降,但迁移能力没有明显改变,与对照组比较,分别为(1.702±0.537 vs0.520±0.255)(P=0.026)和(9.293±0.302 vs 9.187±0.526)(P=0.77),增加Trans-Matrigel下室的CCL2浓度,可以增强THP-1细胞的迁移能力和侵袭能力。迁移RT2 profiler PCR array显示,CCL2重组蛋白处理THP-1细胞后,与对照组相比CCL2、EPX、SPP1、CX3CL1和CXCL13的表达上调(>2倍)。结论:CCL2通过白血病细胞THP-1的自分泌多种炎性趋化因子而调控其迁移和侵袭。
- 洪丹颜青杨进潘健岑建农陈苏宁胡绍燕
- 关键词：THP-1细胞细胞侵袭
- IGLL1基因在儿童T-ALL中的表达及临床意义
- 2023年
- 目的:检测儿童T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL)患者骨髓标本中IGLL1(immunoglobulin lambda-like polypeptide 1)m RNA的相对表达量,并与儿童T-ALL的临床特征及预后进行相关分析,明确IGLL1在儿童T-ALL中的临床意义。方法:选取2012年6月至2017年12月期间就诊于苏州大学附属儿童医院的初诊T-ALL且接受CCLG-ALL 2008方案治疗的患儿56例。采用转录组测序技术检测T-ALL患儿中IGLL1基因的转录水平,按照IGLL1转录水平的25%(cutoff value:448)将患儿分为IGLL1低表达组(17例)和IGLL1高表达组(39例)。结合临床资料,分析IGLL1在T-ALL患儿中的表达水平与预后的相关性。结果:IGLL1的转录水平与患儿性别、年龄、骨髓原始细胞数、初诊白细胞(WBC)数等临床特点没有相关性,IGLL1高表达组患者较IGLL1低表达组患者5年总生存率明显提高(76.9%±6.7%vs 47.1%±12.1%,P=0.018)。进一步比较IGLL1高表达患者与低表达患者的无复发生存率(RFS),发现IGLL1高表达组患者5年无复发生存率要高于IGLL1低表达组(80.6%±6.6%vs 54.9%±14.0%),但两组间无复发生存率差异无统计学意义(P=0.095)。将临床常见预后因素(年龄、性别、初诊WBC计数、强的松D7th治疗反应、治疗后D15th骨髓反应情况)及IGLL1表达水平进行多因素COX分析,结果显示,IGLL1表达量(P=0.012)和强的松治疗反应(P=0.017)是影响儿童T-ALL患者总体生存的独立危险因素。结论:在儿童T-ALL中,IGLL1基因高表达组患儿的总生存率明显高于低表达组患儿,且IGLL1基因表达水平是影响儿童T-ALL患者生存的独立因素,提示IGLL1是儿童T-ALL患儿临床预后良好的指标。
- 吴水燕褚欣然吉奇林晓晨柏振江李建琴潘健陈子兴胡绍燕
- 儿童急性淋巴细胞白血病治疗失败的相关因素分析被引量：11
- 2021年
- 目的:分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)接受CCLG-ALL-2008方案治疗的临床疗效和治疗失败的相关因素。方法:回顾性分析2008年3月1日至2012年12月31日在苏州大学附属儿童医院新诊断为ALL并接受CCLG-ALL-2008方案治疗的400例患儿的临床资料,并随访到2019年10月,记录患儿复发和死亡时间及死亡原因。治疗失败定义为复发、非复发性死亡和二次肿瘤。结果:随访10年,共有152例患儿出现复发或者非复发性死亡,治疗失败率为38%,其中复发122例(80.3%),非复发性死亡30例(19.7%)。非复发性死亡包括治疗相关性死亡7例(占23.3%,感染死亡4例,出血死亡3例),骨髓微小残留病灶(MRD)持续阳性8例(占26.7%),经济原因放弃治疗15例(占50%)。按照时间构成,极早期复发37例(30%),早期复发38例(31%),晚期复发47例(39%)。按照复发部位构成,单纯骨髓复发107例,单纯睾丸复发3例,单纯中枢神经系统复发3例,骨髓+睾丸复发5例,骨髓+中枢神经系统复发4例。死亡的89例患儿以骨髓复发为主,其次是神经系统。初诊白细胞数≥50×109/L、免疫表型为T细胞和第12周MRD+为影响患儿复发的独立预后因素。年龄≥10岁、初诊白细胞数≥50×109/L、化疗d 15骨髓状态为M3和第12周骨髓MRD+为治疗失败的独立危险因素。随访10年无一例发生二次肿瘤。结论:复发是治疗失败的最主要原因,初诊白细胞数、免疫表型和第12周骨髓MRD是复发的独立预后因素。因经济因素导致治疗失败是无复发治疗失败的主要原因。
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- 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病复发
