王子法
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：山东医科大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心内膜单相动作电位与缺血性心律失常关系的实验研究被引量：2
- 1993年
- 应用心内膜接触电极导管,记录犬缺血-再灌注时在体心脏左室单相动作电位(MAP),观察急性心肌缺血对 MAP 的影响及其与心律失常、心电图改变的关系。15只犬,共行缺血(20min)-再灌注实验24次.缺血时 MAP 振幅(MAPA)由对照的28±4mV 降至17±4mV(P<0.001),MAP 平台相由对照的134±15ms 缩短至112±14ms(P<0.001),于再灌注1min 内恢复至对照水平.缺血性心律失常的发生有2个高峰期,分别发生于冠状动脉结扎1～7min 及14～19min.其发生前均有 MAPA、MAP 平台相或 MAP3相的交替变化,伴有缺血区左心腔电图 ST—T 电交替.结果表明:MAPA 降低、MAP 平台相缩短是局部心肌缺血的特异性电生理学改变;MAP 和 ST—T 电交替现象反应了心电活动紊乱及复极非均质性,是发生严重心律失常的预兆。
- 张薇曹琼王子法隋树建尹红刘旭丰建伟
- 关键词：单相动作电位心肌缺血心律失常
- 缺血性心律失常机制的电生理实验研究被引量：1
- 1993年
- 本文在20只狗实验性缺血时,应用心电活动三维标测系统,对心肌“多层次双极针电极”进行电生理检查。结果表明,86%的缺血性心律失常起源于缺血区心内膜下,与缺血心肌发生延迟激动、分裂电活动及连续电活动有关,支持壁内折返机制。14%的心律失常起源于再灌注区的正常交界处的心内膜下,未记录到分裂电活动及连续电活动,支持非折返机制。
- 尹红张薇王子法张运刘旭张振杰
- 关键词：心律失常
- 再灌注性心律失常的电生理实验研究被引量：3
- 1993年
- 本文在20只犬实验性缺血—再灌注时。应用心电活动三维标测系统。对心肌多层次(双极针电极)进行电生理检查。结果表明,27%的非持续性室性心动过速(下简称室速)起源于缺血区的心内膜下,并与室速前—窦性心搏在缺血区发生延迟激动有关,支持壁内折返机制;73%的非持续性室速起源于再灌注的正常交界处的心内膜下,支持非折返机制,导致心室颤动(下简称室颤)的室速也起源于再灌注的正常交界处的心内膜下,支持非折返机制。上述结果支持再灌注性心律失常的多种机制学说。
- 尹红张薇王子法高德恩张运刘旭张振杰
- 关键词：缺血再灌注心律失常电生理
- 早期后除极与再灌注心律失常机理的实验研究被引量：1
- 1992年
- 再灌注心律失常已引起日益广泛的重视,但其发生机理尚未完全阐明。笔者应用心内膜接触电极导管,记录犬缺血及再灌注时在体心脏左室心内膜单相动作电位(MAPs)。10只犬,建立缺血(20分钟)—再灌注模型18次,66％(12/18)于再灌注时记录到早期后除极(EADs),其平均振幅为3.9±1.2mV,占MAPs振幅的22％。其中75％(9/12)发生与EADs有关的心律失常,EADs的耦联间期与室性早搏的耦联间期高度相关(r=0.71,P<0.01)。3只犬EADs振幅呈高低变化时,伴有左心腔电图T波电压交替变化。研究结果表明,EADs诱发的触发活动可能为再灌注心律失常的主要发生机理。MAPs技术是研究在体心脏触发活动的可靠方法。在某些特殊病例,EADs振幅的交替变化,可能是体表心电图T波电交替的发生机理。
- 张薇王子法高德恩曹琼隋树建丰建伟尹红刘旭
- 关键词：单相动作电位早期后除极心律失常
- 缺血—再灌注时异常双极电图与心律失常
- 1992年
- 为了探讨缺血—再灌注心律失常机制,对20只犬建立缺血—再灌注模型,应用心电活动三维标测系统,以3水平双极针电极记录不同深度心肌的双极电图。结果表明,缺血时缺血区双极电图振幅与时间比,呈现4～6、18～20分钟两个谷值期,两期内心律失常的检出率有增高趋势。缺血及再灌注时缺血区双极电图有时记录到延迟激动及分裂电活动,这一异常电活动与心律失常密切相关。因此,多层次心肌标测技术可能是探讨缺血—再灌注心律失常机制的可靠及精确手段。
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- 关键词：缺血再灌注心律失常
