王小莉
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省中医药管理局资助项目湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NGF在哮喘大鼠模型中的表达及柴朴汤的干预研究被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察NGF在哮喘大鼠模型中的表达变化,并用柴朴汤进行干预,探讨柴朴汤在哮喘大鼠中的治疗作用,为哮喘的预防及治疗提供进步的思路。方法健康SD大鼠40只,随机分为对照组、哮喘组、NGF-抗体组及柴朴汤组。以卵清白蛋白致敏及反复激发复制哮喘大鼠模型,柴朴汤及NGF抗体进行干预,常规切片观察气道内管壁厚度及气道平滑肌厚度;RT-PCR检测NGFmRNA的表达;免疫组化法检测NGF蛋白的表达。结果哮喘组大鼠支气管及血管周围大量炎症细胞聚集,总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织NGFmRNA及NGF蛋白的表达增高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。柴朴汤组及NGF-抗体组与哮喘组相比炎症细胞浸润程度下降,气道壁结构改变如平滑肌增厚减轻,气道重塑程度降低,大鼠肺组织内NGF蛋白的表达降低。结论柴朴汤可减轻哮喘大鼠气道重塑,其机制可能与下调NGF的表达有关。
- 刘鑫罗晓青张恒平刘斌熊花王小莉黄艳
- 关键词：哮喘NGF柴朴汤气道重塑
- FIZZ1在COPD大鼠肺组织中的动态表达被引量：1
- 2013年
- 目的观察FIZZ1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中表达水平的动态变化,了解其在COPD发病中的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组10只(A组),COPD模型2周组10只(B组),COPD模型4周组10只(C组),COPD模型八周组10只(D组)。常规病理切片观察各组大鼠气道和肺组织的形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中FIZZ1的蛋白水平,RT-PCR法检测肺组织中FIZZ1的mRNA的表达情况。结果 COPD大鼠被激发后2周开始出现气道壁及平滑肌增厚,气道上皮受损,部分纤毛脱落,气道周围及肺泡间隔内有大量炎症细胞浸润,且随着激发时间的延长,以上变化更加明显。同时,COPD大鼠支气管肺组织中FIZZ1的蛋白表达以及FIZZ1的mRNA表达水平逐渐升高,呈现一定的动态变化。结论 FIZZ1在COPD大鼠模型中呈动态升高过程,可能参与了COPD的发生发展。
- 刘鑫王小莉胡耀明邹中兰刘斌
- 关键词：COPDFIZZ1
- 基因芯片技术筛选哮喘大鼠差异表达基因的研究被引量：3
- 2013年
- 目的利用基因芯片技术寻找哮喘大鼠与正常大鼠之间差异基因的动态变化,寻找参与哮喘发病的新基因。方法分别于激发哮喘2、4、8周处死大鼠收集肺泡灌洗液行炎性细胞及嗜酸性粒细胞计数,取肺组织行HE染色、病理图像分析,提取肺组织RNA行基因芯片筛选及实时定量PCR验证。以基因表达倍数值2.0和基因表达倍数值-2.0为阈值来确定差异表达基因,然后用GO及Pathway分析对差异表达基因进行功能分类分析,结果以P<0.05为差异显著性标准。结果从24 358条表达基因谱中,筛选出哮喘大鼠与正常大鼠持续性差异表达2倍以上的基因有13条,其中发现Mal和TPD52L1等新基因参与哮喘疾病过程。结论 Mal、TPD52L1基因在肺组织中异常表达,影响哮喘的病程进展。
- 刘鑫熊花刘斌王小莉罗晓青黄艳
- 关键词：哮喘基因芯片MAL
- 哮喘大鼠基因的动态变化及三氧化二砷的干预研究
- 目的： 利用全基因表达谱芯片技术观察哮喘大鼠和应用三氧化二砷干预后不同时间点的基因差异表达的变化，阐明哮喘的发病机制和三氧化二砷治疗哮喘的分子机制。 方法： 健康雄性清洁级SD大鼠70只，按随机表随机分成3组：正常...
- 王小莉
- 关键词：哮喘基因芯片三氧化二砷发病机制
- 文献传递
- 百令胶囊对哮喘豚鼠骨髓及肺组织CD_(34)^+、Eotaxin及CCR3表达的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及百令胶囊治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。
- 黄艳王小莉刘斌刘鑫
- 关键词：哮喘百令胶囊CD34+EOTAXINCCR3
- 气道上皮细胞在哮喘中的作用被引量：10
- 2013年
- 随着现代医学的发展,人们对支气管哮喘发病机制的研究有了进一步发展。支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞,多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞,它是抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸人性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏支气管上皮细胞的正常结构和生理功能,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。因此气道上皮损伤是影响哮喘发生发展的重要因素,阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制是目前防治哮喘的重要课题。本文综述气道上皮在哮喘发生发展中的作用及相关机制研究进展。
- 刘斌刘鑫罗晓青王小莉黄艳
- 关键词：支气管哮喘气道上皮气道炎症气道重塑
