王焕萍
- 作品数：22 被引量：113H指数：6
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 有关非典型息肉样腺肌瘤的多中心研究及分析
- 目的：探讨非典型息肉样腺肌瘤(atypical polypoid adenomyoma,APA)在我国的临床特点、诊断、治疗及预后。
方法：通过复习近5年发表的国内各研究中心的相关文献,归纳、分析该病在我国的发...
- 徐亚辉王焕萍凌箫鸣
- 关键词：息肉样腺肌瘤疾病诊断术后随访
- 子痫前期孕妇胎盘组织中miR-30d和GCM-1的表达对滋养细胞生物学特性的影响被引量：11
- 2019年
- 目的探讨子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中微小RNA-30d(miR-30d)和胶质细胞缺失因子1(GCM-1)的表达对滋养细胞生物学特性的影响。方法收集2016年1月至2018年1月在河南省人民医院住院的PE孕妇75例为PE组,同期正常孕妇50例为对照组。采用原位杂交及免疫组化法、蛋白印迹法及实时荧光定量PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中miR-30d和GCM-1的表达水平并分析其相关性;上调或下调胎盘滋养细胞系HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达后,检测GCM-1的表达;分别采用活细胞计数法、流式细胞仪、细胞侵袭实验及成血管实验检测miR-30d的表达对滋养细胞的增殖、凋亡、侵袭及血管生成能力影响。结果(1)miR-30d和GCM-1蛋白表达定位于胎盘组织滋养细胞胞质,PE组胎盘组织中miR-30d的表达水平(1.48±0.32)高于对照组(0.88±0.19),GCM-1蛋白的表达水平(0.67±0.19)低于对照组(0.94±0.20),差异均有统计学意义(P均<0.05);miR-30d和GCM-1的表达水平呈负相关(P<0.05)。(2)上调HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达水平后,GCM-1蛋白的表达水平(0.62±0.08)显著低于空白对照组(0.82±0.17),而下调miR-30d的表达后,GCM-1的表达(1.52±0.09)显著高于空白对照组(P均<0.05)。(3)上调HTR8/SVneo细胞中miR-30d的表达后,细胞增殖能力(0.85±0.08)、细胞凋亡率[(18±4)%]分别与空白对照组的增殖能力(0.83±0.07)、凋亡率[(18±4)%]比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);但侵袭细胞数目[(18±3)个]、血管生成率[(49±6)%],分别低于空白对照组的侵袭细胞数目[(42±8)个]和血管生成率[(100±0)%;P均<0.05]。结论miR-30d及GCM-1在PE孕妇的胎盘组织中异常表达,miR-30d可能通过调控GCM-1影响滋养细胞的侵袭能力和血管生成,参与PE的发生发展。
- 王焕萍武海英王瑜王莉陈睿刘侃闫珺徐亚辉
- 关键词：胎盘组织滋养细胞子痫前期实时荧光定量PCR技术细胞增殖能力蛋白印迹法
- 178例凶险性前置胎盘伴胎盘植入保留子宫手术方式探讨被引量：21
- 2018年
- 目的:探讨降低凶险性前置胎盘伴胎盘植入出血风险和保留子宫的手术方式。方法:回顾性分析2015年4月—2017年11月在河南省人民医院进行手术的凶险性前置胎盘伴胎盘植入患者178例,根据患者的具体情况,采用相应的手术方式,包括双侧子宫动脉上行支结扎、宫颈提拉式缝合、子宫下段前壁部分切除、子宫下段双切口、宫腔球囊填塞以及腹主动脉球囊阻断等。结果:178例患者术中出血量为1 500(1 421.5,1 757.7)mL,其中未行腹主动脉球囊阻断者156例,术中出血量为1 600(1 461.3,1 707.2)mL;行腹主动脉球囊阻断者22例,术中出血量为1 800(1 761.9,1 912.7)mL,两者比较差异无统计学意义(Z=2.13,P=0.98);92例行Bakri球囊填塞术和86例未行宫腔填塞术患者术后感染发生率分别为23.9%(22/92)和18.6%(16/86),差异无统计学意义(χ~2=0.75,P=0.39)。1例患者因胎盘广泛植入切除子宫,所有患者均康复出院。结论:采用多种手术方式治疗凶险性前置胎盘伴胎盘植入患者,降低了术中出血量,多数子宫得以保留,取得了较好的治疗效果。
- 武海英王秋明王冉刘侃王焕萍闫珺
- 关键词：前置胎盘保留子宫
- 阴道分娩后卵巢静脉血栓一例被引量：2
- 2018年
- 卵巢静脉血栓（ovarian vein thrombosis，OVT）是一种少见、隐匿且非常凶险的疾病，常发生于产后妇女，如不能及时发现可能导致严重后果。因此，早期诊断和治疗OVT非常重要。本文报道1例产妇阴道分娩后第3天出现发热伴左侧腰痛，行增强CT检查提示：左侧卵巢静脉广泛血栓形成，达肾静脉水平；血栓易感基因检测提示：纤溶酶原激活物抑制剂-1（rs587776796）基因型：4G／5G杂合突变，5，10-亚甲基四氢叶酸还原酶（rs1801133）基因型：C／T杂合突变。给予低分子肝素及利伐沙班，取得较好的治疗效果。
- 王秋明武海英王焕萍
- 关键词：产褥期疾病静脉血栓形成卵巢
- 葫芦巴碱的预防性使用可减轻妊高症大鼠模型的症状并保护胎儿生长和血管内皮功能被引量：1
- 2021年
- 目的旨在确定妊娠早期使用葫芦巴碱对于一氧化氮合酶拮抗剂N-硝基-1-精氨酸甲酯(LNAME)诱导的PE大鼠的治疗作用。方法在妊娠第0天,将28只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组,怀孕对照组,LNAME诱导的PE组和预防性使用葫芦巴碱的小剂量组和大剂量组;测量孕鼠血压和蛋白尿并通过股动脉超声评估孕鼠内皮功能,通过ELISA检测炎症因子和内皮相关因子的表达,最后收获孕鼠胎盘和肾进行免疫组化分析,同时通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分析炎症相关通路状态。结果预防性给予小剂量和高剂量葫芦巴碱可改善LNAME引起的高血压、蛋白尿、孕期大鼠体重减轻、胎儿生长受限和血流介导的扩张,而葫芦巴碱可能通过途径IκBα/NF-κB而平衡内皮相关因子并减轻胎盘和肾组织中的炎症活化。结论葫芦巴碱在LNAME诱导的PE样大鼠模型中的预防性使用可减轻PE症状,促进胎儿生长,保护内皮功能并减少炎症。
- 史许锋刘侃王莉王焕萍张敬丽武海英
- 关键词：先兆子痫内皮功能妊娠早期
- 孕期雌鼠摄入超量咖啡因对胎鼠软骨内骨化的影响及其机制
- 2021年
- 目的探讨孕期雌鼠摄入超量咖啡因对胎鼠软骨内骨化的影响及其分子机制。方法在孕第9~20天,咖啡因暴露组Wistar孕鼠每天灌胃120 mg/kg咖啡因,对照组灌胃相同体积的蒸馏水。将孕20 d的孕鼠脱颈处死,取出胎鼠,测量两组胎鼠体长;分离胎鼠股骨远端,测量股骨远端软骨长度,并制备原代软骨细胞,分别用咖啡因(0.1、1和10μmol/L)、胰岛素样生长因子1(IGF-1,100μg/L)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(10μmol/L)进行处理,收获细胞进行凋亡、mRNA和蛋白质分析。结果与对照组相比,咖啡因暴露组胎鼠的体长和股骨长均显著下降(P<0.05),血清皮质酮水平显著提高(P<0.05)。咖啡因暴露组胎鼠软骨细胞肥大区的IGF-1、增殖细胞核抗原(PCNA)和性别决定区Y框蛋白9 (SOX9)表达均较对照组显著降低(P<0.05)。在体外实验中,咖啡因处理以剂量依赖性的方式降低了原代软骨细胞中IGF-1、PCNA、SOX9 mRNA和p-ERK蛋白表达,外源性IGF-1则能逆转咖啡因诱导的这些变化,而外源性IGF-1的作用则被ERK抑制剂降低(均P<0.05)。结论产前咖啡因暴露通过抑制软骨细胞增殖导致胎鼠股骨远端变短,软骨细胞肥厚区延长。软骨细胞中的IGF-1/MAPK/ERK信号通路可能部分参与咖啡因对软骨细胞增殖的不利影响。
- 刘侃王秋明史许锋陶涛王焕萍武海英
- 关键词：软骨发育实时定量聚合酶链反应
- GnRH-Ⅱ对子宫内膜异位症患者离体培养的子宫内膜间质细胞分泌VEGF的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:检测体外培养的子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位和异位内膜间质细胞分泌的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度,并观察不同浓度的II型促性腺激素释放激素(GnRH-Ⅱ)对在位和异位内膜间质细胞分泌VEGF的影响。方法:分别给予原代培养的EMs患者在位与异位子宫内膜间质细胞不同浓度(1×10-10～1×10-6mol/L)的GnRH-Ⅱ处理,不加GnRH-Ⅱ组作为对照,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养液中VEGF浓度并进行比较。结果:体外培养的EMs患者异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF,培养48 h后分泌量与在位子宫内膜间质细胞比较差异无统计学意义(P(0.05)。1×10-10～1×10-6mol/L的GnRH-Ⅱ可呈浓度依赖性地抑制体外培养的在位和异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF(P<0.01),且对异位子宫内膜间质细胞的抑制作用强于在位(P<0.01)。结论:EMs患者的异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF的能力与在位子宫内膜的相近,这对EMs的形成和发展可能起重要作用。GnRH-Ⅱ对EMs患者体外培养的异位子宫内膜间质细胞VEGF的分泌有明显的抑制作用,且作用明显强于对在位内膜间质细胞的。
- 刘秋红黄凤英王焕萍邹颖
- 关键词：子宫内膜间质细胞
- 有关非典型息肉样腺肌瘤的多中心研究及分析
- 目的：本文通过复习近5年发表的国内各研究中心的相关文献，归纳、分析非典型息肉样腺肌瘤的在我国的发病特点、治疗及预后。
方法：检索万方医学网共检索到非典型息肉样腺肌瘤的相关文献共36篇，其中近S年来检索到的全文文...
- 徐亚辉王焕萍凌箫鸣
- 关键词：发病机制
- 文献传递
- GnRH Ⅱ与GnRH Ⅰ对子宫内膜异位症患者间质细胞分泌VEGF作用的比较(英文)被引量：16
- 2010年
- 目的:测定GnRH Ⅱ与GnRH Ⅰ对子宫内膜异位症(EMs)患者离体培养子宫内膜间质细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨GnRH Ⅱ对EMs患者可能的作用。方法:给予原代培养的EMs患者在位及异位子宫内膜间质细胞不同浓度的GnRH Ⅱ,GnRH Ⅰ类似物(戈舍瑞林,goserelin)处理,同时设对照组(不加GnRH),采用酶联免疫吸附法(ELⅠSA)测定培养液中VEGF浓度,并进行比较。结果:EMs患者离体培养的异位子宫内膜间质细胞经48 h培养,能分泌VEGF,分泌量与在位子宫内膜间质细胞的相近,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度的GnRH Ⅱ对EMs患者离体培养的在位和异位子宫内膜间质细胞VEGF的分泌有明显的抑制作用,呈剂量依赖性(P<0.05),且较GnRH Ⅰ类似物(戈舍瑞林)的作用更强(P<0.05)。不同浓度的GnRH Ⅱ对EMs患者离体培养的异位子宫内膜间质细胞VEGF分泌的抑制作用明显强于在位(P<0.05)。结论:EMs患者的异位子宫内膜间质细胞具有分泌VEGF的功能,分泌量与在位子宫内膜的相近,这对EMs的形成和发展可能起重要作用。Gn-RH Ⅱ呈剂量依赖性地抑制异位内膜间质细胞分泌VEGF,其抑制作用明显强于在位,且GnRH Ⅱ明显强于GnRH Ⅰ,为寻找EMs抗血管形成方面的新药治疗提供了新的依据。
- 黄凤英刘秋红王焕萍邹颖
- 关键词：内膜间质细胞
- 组蛋白去甲基转移酶Jmjd3通过表观修饰调控先兆子痫辅助性T细胞1/2失衡的作用及机制探究被引量：2
- 2020年
- 目的观察组蛋白去甲基转移酶Jmjd3在先兆子痫患者中的表达水平,探讨其介导的表观修饰调控先兆子痫患者的Th1/Th2失衡的可能作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月河南省人民医院产科23例初产妇先兆子痫住院患者作为研究组,选取同期在该院接受分娩的19名正常孕妇作为对照组。采用逆转录即时荧光定量PCR(RT-PCR)检测先兆子痫患者和正常孕妇外周血单个核细胞(peripheral blood monocyte cells,PBMC)中组蛋白去甲基转移酶Jmjd3 mRNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组孕妇外周血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-4的含量;RT-PCR检测先兆子痫和对照组小鼠脾脏中Jmjd3、Tbx21和Cxcr3的mRNA水平;免疫磁珠法分选出对照组和先兆子痫小鼠脾脏初始CD4^+T细胞,Western blot检测其H3K27me1和H3K27me3水平;染色质免疫共沉淀(ChIP)分析先兆子痫小鼠脾脏中H3K27me3去甲基化修饰水平。结果与正常孕妇相比较,先兆子痫患者PBMC中Jmjd3 mRNA水平明显升高,血清中IFN-γ水平显著升高,IL-4水平明显降低(P<0.01);与正常对照组小鼠相比较,先兆子痫小鼠脾脏Jmjd3 mRNA水平明显升高,且在先兆子痫小鼠中,Tbx21和Cxcr3的表达均明显升高(P<0.01);先兆子痫小鼠初始CD4^+T细胞H3K27me3水平明显降低(P<0.05),H3K27me1则没有变化;ChIP分析表明,与对照组小鼠相比较,先兆子痫组小鼠CD4^+T细胞H3K27me3在Ifng启动子区的募集明显降低,而在Il4启动子区的募集明显升高(P<0.01)。结论不论是在先兆子痫患者还是小鼠中,组蛋白去甲基转移酶Jmjd3相对表达水平明显上调,进而诱导Ifng启动子区的H3K27me3发生去甲基化修饰,促进初始CD4^+T细胞向Th1细胞分化发育,导致Th1/Th2失衡,这可能是促进先兆子痫发生发展的重要原因之一。
- 徐亚辉刘侃闫珺王焕萍武海英
- 关键词：先兆子痫辅助性T细胞
