王禹
- 作品数：19 被引量：16H指数：3
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- 饮水暴露六价铬对SD大鼠外周血DNA损伤和氧化应激的影响被引量：4
- 2013年
- [目的]研究饮水摄入六价铬对大鼠外周血DNA损伤和血浆氧化应激的影响。[方法]取雌、雄SD大鼠各40只随机分为4组,每组10只,每笼2只,4组分别自由摄入饮用水(对照)及30、100、300mg/L重铬酸钾(K2Cr2O7)水溶液4周,每周3次记录每笼饮水量并更换现配的K2Cr2O7溶液。实验结束时测定体重及心、肝、肾、肺、胃、脾组织重量,计算脏器系数和大鼠平均每日饮水量,并测定外周血DNA损伤及血浆中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。[结果]雌鼠300mg/L组的体重增加量低于对照组(P<0.05);雌鼠300mg/L组、雄鼠100mg/L和300mg/L组的平均每日饮水量均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。300mg/L组雌、雄大鼠DNA损伤均加重(P<0.05)。雌鼠100mg/L和300mg/L组血浆中8-OHdG含量及雌鼠3个剂量组和雄鼠100、300mg/L组血浆中MDA含量均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。[结论]饮水暴露Cr(VI)可致大鼠外周血DNA损伤加重,并使血浆中8-OHdG和MDA的含量升高。
- 王禹金凌之宋鹏高明吴南翔徐丹刘克澄楼建林谭玉凤宋杨
- 关键词：六价铬DNA损伤氧化应激
- 六价铬职业接触致工人外周血DNA中P16基因启动子区超甲基化
- :本文旨在研究职业接触六价铬对人外周血基因组DNA中P16基因启动子区甲基化的影响. 方法:本研究以电镀作业工人192例作为暴露组,另选管理或后勤工作人员80例作为对照组,采集抗凝外周血后,用ICP-MS方法检测铬...
- 楼建林王禹夏海玲陈钧强余珉蒋兆强冯玲芳张幸
- 关键词：P16基因超甲基化
- p,p’-DDE宫内暴露致子代SD大鼠糖耐量受损被引量：1
- 2017年
- [目的]研究2,2-双(对氯苯基)-1,1-二氯乙烯(p,p’-DDE)宫内暴露对子代SD大鼠糖代谢的影响。[方法]将8~10周龄的性成熟雌、雄SD大鼠各16只按1∶1雌雄同笼交配,母鼠交配成功后,将孕鼠随机分为对照组和p,p’-DDE染毒组,每组各8只。孕第8~15天时,按100 mg/kg(以体重计)的剂量对染毒组孕鼠用p,p’-DDE连续灌胃8 d,对照组孕鼠给予5 m L/kg(以体重计)的等容积玉米油。足月孕鼠自由分娩,保留每窝雌雄仔鼠各5只。8周后,仔鼠称重过夜禁食,然后进行口服葡萄糖耐量实验,测定灌胃后0、30、60、120 min尾静脉血中的血糖水平并计算血糖曲线下面积。同时,灌胃前及灌胃后2 h进行眼眶采血,并用酶联免疫法测定眼眶血血清中的胰岛素水平。[结果]染毒组雄仔鼠的空腹血糖水平降低(t=3.94,P=0.011)。染毒组雌、雄仔鼠灌胃后30 min血糖水平均高于对照组(t=-2.876,P=0.016;t=-3.862,P=0.012),而灌胃后60 min和120 min的血糖水平均无改变(P>0.05)。同时,染毒组雌、雄仔鼠的血糖曲线下面积均较对照组高(t=-3.422,P=0.004;t=-2.804,P=0.038)。染毒组雌、雄仔鼠灌胃前(t=-3.33,P=0.008;t=-6.90,P=0.000)及灌胃后2 h(t=-5.19,P=0.000;t=-4.18,P=0.006)的血清胰岛素水平均高于对照组。[结论]p,p’-DDE宫内暴露可诱导子代SD大鼠糖耐量受损。
- 王禹宋杨高明吴南翔
- 关键词：宫内暴露糖耐量
- PCB153对人B淋巴母细胞基因表达谱的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究2,2’,4,4’,5,5’-六氯联苯(2,2’,4,4’,5,5’-hexachlorobiphenyl,PCB153)对人B淋巴母细胞基因表达谱的影响。方法采用0(对照)和25、100、200μmol/L的PCB153分别处理人B淋巴母细胞2、24、48 h,收集细胞后提取总RNA。PCB153处理24 h的RNA样本用Illumina人HT-12 v4全基因组表达谱芯片筛测差异表达基因,并对差异基因进行基因本体论(gene ontology,GO)分类分析。在PCB153处理2、24、48 h样本中用实时定量PCR对候选差异基因进行验证。结果芯片结果显示,各剂量PCB153处理样本中分别发现161、191、1 006个差异基因,三个剂量组重叠差异基因数为15个,其中,上调基因4个、下调基因11个。选取6个差异基因用定量PCR进行验证,发现2个上调基因(CCDC92和TMEM175)及3个下调基因(CCL22、STK38L和GZMK)的表达改变与芯片结果一致。基因CCDC92、CCL22、GZMK和TMEM175等可影响多种淋巴细胞功能,基因STK38L可作用于细胞周期和细胞凋亡等,基因CCL22和MTDH的异常表达则与多种癌症密切相关。结论体外急性染毒PCB153干扰了人B淋巴母细胞某些重要功能基因的表达,为多氯联苯毒性的分子作用机制提供了依据。
- 宋鹏金凌之楼建林高明谭玉凤宋杨王禹刘克澄吴南翔
- 关键词：基因芯片
- 亚硫酸氢钠测序法定量检测大鼠H19基因印记控制区甲基化水平的引物
- 本发明公开了一种亚硫酸氢钠测序法定量检测大鼠H19基因印记控制区甲基化水平的引物，所述引物包括PCR引物和测序引物，所述PCR？引物的上游引物和测序引物的上游引物的序列均为5′-AGTGTGTAGGGATTAAGGGGA...
- 宋杨吴南翔高明王禹范宏亮谭玉凤姚春冀刘克澄
- 文献传递
- 二甲基甲酰胺致接触工人毒性效应的研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究二甲基甲酰胺（DMF）暴露工人的血清ALT、外周血DNA损伤及血浆谷胱甘肽（GsH）含量，并分析其与暴露水平之间的关系。方法选择50名DMF作业工人为暴露组，同一地区不接触DMF的50名工人为对照组，测定暴露工人班末尿中甲基甲酰胺（NMF）的含量，并检测血清ALT含量及血浆GSH含量，用彗星试验检测外周血DNA损伤。结果暴露组ALT、DNA损伤分别为（29．66±21．76）U／L和5．36±3．33，均显著高于对照组（t=3．067、4．512，P〈0．01），暴露组GSH含量为（6．38±1．70）μmol／L，显著低于对照组（t=-6．811，P〈0．01）。对照组、低暴露组（尿NMF0—10mg／L）和高暴露组（尿NMF〉10mg／L）的ALT含量，DNA损伤及GSH含量差异均有统计学意义（F=5．46、12．27、23．42，P〈0．01），两两比较发现低暴露组和高暴露组ALT、DNA损伤均显著高于对照组（P〈0．05，P〈0．01），而GSH含量则显著低于对照组（P〈0．01），低、高暴露组三个指标之间差异均无统计学意义（P均〉0．05）。工人尿中NMF含量与ALT、DNA损伤及GSH含量之间存在显著相关性（r=0．321、0．449、-0．544，P均〈0．01）。结论DMF可引起作业工人的肝功能损伤及外周血DNA损伤，可能和GSH含量降低有关。
- 赵允武李涛王禹楼建林
- 关键词：二甲基甲酰胺肝功能DNA损伤谷胱甘肽
- p,p’-DDE致大鼠跨代雄性生殖毒性效应及Igf2 DMR2区域甲基化的可能机制被引量：2
- 2017年
- [目的]建立宫内p,p’-DDE暴露跨代大鼠模型,观察雄性子代生殖毒性是否具有亲源性遗传特征及可能的表观遗传机制。[方法]SPF级的SD大鼠于孕8~15天给予每天每千克体重100 mg p,p’-DDE灌胃,另设溶剂对照组采用玉米油灌胃,孕鼠自由分娩,保留所有雄性仔鼠(F1代),同组别不同窝别的F1代仔鼠于出生后90天按雌雄比1∶1交配,产生F2代仔鼠。染毒组和对照组雌雄F2代按以下分组设计两两交配后,产生F3代仔鼠,分组为:(1)雌雄均为对照组(C♂-C♀),(2)雌雄均为染毒组(DDE♂-DDE♀),(3)染毒组雄性与对照组雌性(DDE♂-C♀),(4)对照组雄性与染毒组雌性(C♂-DDE♀)。用计算机辅助精子分析系统(CASA)分析3代雄性仔鼠成年后的精子质量,亚硫酸氢钠基因组测序法检测Igf2 DMR2区域甲基化水平,实时荧光定量PCR分析印记基因表达。[结果]p,p’-DDE可诱导F1、F2及F3代DDE♂-DDE♀、DDE♂-C♀精子数量和活力下降,F1代精子数量和活力分别从(70.63±11.79)×106/m L、(76.75±7.57)%下降至(50.00±13.08)×106/m L、(62.42±9.40)%;F2代精子数量和活力分别从(82.86±38.60)×106/m L、(82.14±6.44)%下降至(43.75±25.04)×106/m L、(60.88±25.03)%;F3代DDE♂-DDE♀精子数量及活力分别从(68.89±41.37)×106/m L、(68.56±10.67)%下降至(21.66±4.83)×106/m L和(29.33±32.70)%,F3代DDE♂-C♀精子数量和活力下降为(28.00±16.60)×106/m L和(34.60±31.60)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。F1~F3代雄性仔鼠精子细胞Igf2 DMR2区域(1、16、18位点)低甲基化,Igf2转录下调,H19转录上调,Igf2基因的转录水平和Igf2 DMR2甲基化成正相关(r=0.806 5)。[结论]Igf2 DMR2区域甲基化改变可能在p,p’-DDE诱导的跨代雄性大鼠生殖毒性中起重要作用。
- 宋杨高明王禹吴南翔
- 关键词：IGF2甲基化雄性生殖
- 六价铬致表观遗传学改变的研究进展被引量：1
- 2013年
- 六价铬为铬（chromium，Cr）在自然界中存在的主要形式之一，非职业暴露主要通过摄人六价铬污染的水和食物、皮肤接触含铬产品及吸入汽车尾气中六价铬颗粒物，职业暴露主要来自含铬金属的焊接、电镀、皮革、印染、生产和使用含铬产品如色素、染料、催化剂等［1]。流行病学调查及动物实验研究结果均表明，六价铬暴露可增加肿瘤的发病率[2］。国际癌症研究机构（IARC）已将六价铬列为确认的人类致癌物[3］，
- 王禹楼建林
- 关键词：六价铬遗传学改变流行病学调查汽车尾气皮肤接触
- 电子线路板粉末的大鼠亚慢性经口毒性研究
- 2013年
- 目的探讨电子线路板粉末亚慢性经口暴露对SD大鼠的毒性损伤。方法将雌、雄SD大鼠分别随机分为A、B、C、D 4个组。A和D组16只,B和C组12只,A和D组各保留4只进行亚慢性试验后的45 d恢复试验。A组给予正常饲料作为对照,B、C、D 3组给予在每千克基础粉料中分别加入电子线路板粉末10、20和50 g混合均匀所制成的饲料,自由摄食饮水,自然光照。饲养90 d后,计算各组大鼠主要的脏器系数,检测血液生化指标,测定大鼠45、90 d和恢复45 d后血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和睾酮(T)的含量。结果电子线路板粉末各剂量组与对照组的体重变化比较,差异无统计学意义;雌鼠高剂量组生化指标与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组肝脏脏器系数显著升高(P<0.01);45和90 d各组大鼠血清T3、T4和T含量均显著高于对照组(P<0.05),其中低剂量组升高最为明显,恢复45 d后高剂量组血清T3、T4和T与对照组相比,差异无统计学意义。结论电子线路板粉末亚慢性经口暴露可引发大鼠肝脏损伤,升高血清T3、T4和T的含量。
- 高明谭玉凤宋鹏王禹刘克澄朱勇楼建林吴南翔
- 关键词：亚慢性三碘甲状腺原氨酸甲状腺素
- 饮水暴露六价铬致SD大鼠外周血DNA甲基化水平的改变
- [目的]研究饮水暴露六价铬对SD雄鼠外周血氧化应激和全基因组DNA甲基化水平的影响,并分析氧化应激和DNA甲基化之间的关系. [方法]将6～8周龄SD品系健康雄性大鼠40只随机分为四组,每组各10只；分别暴露于0,30,...
- 王禹楼建林吴南翔宋鹏高明刘克澄谭玉凤金凌之
- 关键词：六价铬氧化应激DNA甲基化
