王艳丽
- 作品数：3 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。
- 廖新学王艳丽郭瑞鲜孙胜楠胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：ERK1/2通路STAT3通路过氧化氢预处理适应性细胞保护
- JAK-STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用被引量：12
- 2008年
- 目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果:用100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2作用12h引起的细胞凋亡,并明显地上调NF-κB和STAT3的表达,NF-κB抑制剂MG-132(10μmol/L)和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论:JAK-STAT通路调节NF-кB介导的H2O2预处理的细胞保护作用。
- 廖新学孙胜楠郭瑞鲜张梅王艳丽陈培熹冯鉴强
- 关键词：NF-ΚB细胞保护
- ERK1／2介导H2O2预处理对抗氧化应激损伤的保护作用被引量：9
- 2008年
- 目的探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2蛋白的表达及procaspase-3的表达。结果100μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min能明显地保护PC12细胞对抗300μmol.L-1H2O2引起的损伤,使细胞存活率增加,细胞凋亡率降低及procaspase-3增多。H2O2预处理对ERK1/2具有明显的激活作用:诱导胞质ERK1/2磷酸化及促进其核转移。在H2O2预处理前30min应用ERK1/2抑制剂UO126(10μmol.L-1)可明显地阻断H2O2预处理的抗细胞毒性及抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理能激活ERK1/2,ERK1/2介导H2O2预处理的适应性细胞保护作用。
- 廖新学王艳丽郭瑞鲜张梅姚巧玲莫利求陈培熹冯鉴强
- 关键词：过氧化氢预处理ERK1/2细胞保护
