王述恒
- 作品数：6 被引量：37H指数：4
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同表型平滑肌细胞c—sis、c—myc和P^(53)基因表达的比较研究被引量：1
- 1992年
- 本研究发现收缩型平滑肌细胞内c—sis和c—myc基因表达低,P^(53)基因表达高;合成型平滑肌细胞c—sis和c—myc基因表达高,p^(53)基因表达低。结果提示c—sis、c—myc和P^(53)可能参与平滑肌细胞表型转变和细胞增殖的调控。
- 杨和平张敏杨永宗涂玉林陈晓彤汤健唐朝枢王述恒牛大地陈嘉勤
- 关键词：原位杂交基因表达平滑肌细胞
- 一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径被引量：14
- 1998年
- 培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改变，以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明：（1）ET-110－8mol／L单独刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍（P＜0．01）；L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响；（2）ET-1与L-Arg（2、5、10nmol／L）联合刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组；（3）ET-1与SIN-1（5、10、50μmol／L）联合刺激，3H－TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组。结果提示：NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用，此作用与NO抑制ET-1激活PKC、MAPK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关。
- 郑惠珍安国顺聂思槐唐朝枢刘乃奎王述恒
- 关键词：一氧化氮内皮素血管平滑肌细胞细胞增殖
- 肾上腺髓质素抑制溶血磷脂酸的促平滑肌细胞增殖作用被引量：5
- 1999年
- 目的和方法：在培养的家兔血管平滑肌细胞上，观察了肾上腺髓质素（Ａｄｍ）对溶血磷脂酸（ＬＰＡ）诱导的ＤＮＡ合成和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性途径激活的影响。结果：ＬＰＡ使［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入和ＭＡＰＫ活性增加，Ａｄｍ对基础水平的ＭＡＰＫ活性和［３Ｈ］－ＴｄＲ的掺入并无显著影响，但Ａｄｍ对ＬＰＡ刺激［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入和ＭＡＰＫ活性具有抑制作用。结论：Ａｄｍ和ＬＰＡ相互作用参与血管平滑肌细胞增殖的调节。
- 王晓红苏加林李夏安国顺安松柱汤健唐朝枢王述恒刘乃奎
- 关键词：血管平滑肌细胞肾上腺髓质素溶血磷脂酸
- 牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：8
- 2004年
- 目的 :观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响 ,探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法 :利用β -甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[45Ca]沉积及 [3 H] 胸腺嘧啶。结果 :与对照组相比 ,钙化细胞的钙含量、ALP活性和 [45Ca]沉积均明显升高 (P <0 0 5 ) ,而牛磺酸与 β -甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中 ,钙化细胞的钙含量、ALP活性和 [45Ca]沉积均较换液前明显降低 (P <0 0 1) ;且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比 ,钙化细胞的细胞数量和[3 H] TdR掺入量增加 (P <0 0 1) ,牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖 ,但牛磺酸对已钙化的细胞 ,增殖抑制效应不明显。结论 :牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。
- 张宝红姜智胜王述恒牛大地庞永正李菊香唐朝枢杜军保
- 关键词：牛磺酸钙化平滑肌血管
- 日本血吸虫26ku谷胱甘肽S-转移酶Sj26抗原肽研究被引量：4
- 1999年
- 在计算机辅助下，应用Ｇｏｌｄｋｅｙ和ＰＣＧｅｎｅ程序，根据日本血吸虫２６ｋｕ谷胱甘肽Ｓ转移酶Ｓｊ２６的氨基酸序列，通过对其亲水性、柔韧性、可接近性、电荷分布和二级结构分析预测出６个抗原肽，并用固相法合成．经ＤｏｔＥＬＩＳＡ法测定，６个抗原肽对抗日本血吸虫免疫球蛋白多克隆抗体（抗ＳｊＩｇＧＰｃＡｂ），及其中的１个对抗血吸虫表膜单克隆抗体（Ａ６ＭｃＡｂ）均显示出较好的抗原性，小鼠保护性实验表明其中两个抗原肽与牛血清白蛋白的偶联产物具有较好的保护性，可作为抗血吸虫病合成多肽疫苗的候选肽段．
- 许家喜王述恒易有云蔡孟深
- 关键词：日本血吸虫谷胱甘肽转移酶
- 一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤中的作用被引量：5
- 1998年
- 目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ。
- 郑惠珍王述恒符明桂姜志胜唐朝枢刘乃奎
- 关键词：一氧化氮心肌细胞再灌注损伤心肌缺血
