秦灵芝
- 作品数：10 被引量：41H指数：3
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- 加味复方血脂清对糖尿病大鼠脂质代谢紊乱的调节作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨加味复方血脂清对实验性糖尿病大鼠血脂的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射复制化学性糖尿病大鼠模型,观察加味复方血脂清对糖尿病大鼠高脂血症的治疗作用,并与正常对照组、中药正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病胰岛素治疗组及糖尿病脂必妥治疗组大鼠血脂水平比较。结果成功复制糖尿病动物模型,糖尿病大鼠的脂质代谢发生严重的紊乱,出现血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的降低;加味复方血脂清能使糖尿病大鼠的血清TG,TC,LDL-C降低,HDL-C升高(P<0.01),调节脂质代谢紊乱的作用较胰岛素明显(P<0.05),与脂必妥作用相当(P>0.05);加味复方血脂清能使正常大鼠的HDL-C升高。结论加味复方血脂清对糖尿病大鼠的脂质代谢紊乱有良好的调节作用。
- 罗德生罗丽丹陈桂枝秦灵芝李映红郑红花刘红梅王梅娟周立勇刘琴
- 关键词：高脂血症糖尿病
- 大鼠前庭神经核复合体内5-HT能终末与表达5-HT_(1A)受体的前庭-臂旁核投射神经元之间的联系被引量：3
- 2007年
- 目的观察大鼠前庭神经核复合体(VNC)内5-羟色胺(5-HT)样阳性终末与表达5-HT1A受体(5-HT1AR)的前庭-臂旁核投射神经元之间的联系。方法运用逆行束路追踪和免疫荧光组织化学染色相结合的双重标记技术,在激光共焦显微镜下观察。结果将四甲基罗达明(TMR)注入臂旁核后,在双侧VNC的各个核团内均可观察到许多TMR逆标神经元,但以同侧为主。免疫荧光组织化学染色结果显示,在前庭内侧核(MVe)、前庭下核(SpVe)、前庭上核(SuVe)、前庭外侧核(LVe)、X核以及Y核的一些区域内,许多神经元表达5-HT1AR样免疫阳性,并可观察到大量5-HT样阳性纤维和终末。激光共焦显微镜下可进一步观察到一些TMR逆标神经元同时呈5-HT1AR样免疫阳性,且有部分5-HT样阳性终末与TMR/5-HT1AR双标神经元的胞体或树突形成密切接触。结论提示5-HT可能通过5-HT1AR对前庭神经核复合体-臂旁核间的信息传递发挥调控作用。
- 秦灵芝张富兴李金莲李云庆
- 关键词：5-HT1A受体免疫荧光组织化学
- 抗生素使用情况调查被引量：1
- 2007年
- 秦灵芝周玉容罗丽丹
- 关键词：抗生素不合理应用医药科学
- 生物化学实验教学改革的探讨被引量：2
- 2007年
- 介绍了近年来对生物化学实验技术课程的实验教学改革的情况,探讨了在实验教学改革中,革新实验教材、内容、方法及完善实验教学管理等改革措施,提出了开设综合性、设计性实验项目实验教学,有利于培养学生的实践技能和创新能力.
- 罗丽丹秦灵芝罗德生刘红梅王梅娟
- 关键词：生物化学教学改革综合设计性
- 电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径被引量：5
- 2006年
- [目的]探讨电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径。[方法]采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对EA抗应激性胃黏膜损伤的影响。[结果]EA-模型组胃黏膜损伤明显减轻,溃疡指数(UI)与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。切断双侧膈下迷走神经或切断腹腔交感神经节,大鼠UI减小,分别与腹部假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。静脉给予β受体阻断剂普萘洛尔,可部分削弱EA对胃黏膜损伤的保护作用,与0.85%氯化钠组比较P<0.01;而给予M受体阻断剂阿托品、α受体阻断剂酚妥拉明对EA保护胃黏膜损伤作用无明显影响(P>0.05)。[结论]迷走神经和交感神经参与了电针对应激性胃黏膜损伤的调控作用,其作用部分是由β受体介导实现的。
- 黄碧兰王秋桂秦灵芝余良主丁洁琼唐琼韩露
- 关键词：电针应激性胃黏膜损伤受体阻断剂
- 姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨姜黄素(Cur)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用及其机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠UC模型,将动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、5-氨基水杨酸组、Cur组4组。观察各组大鼠肠组织大体形态和组织学改变,分别测定血清和肠组织中IL-1βI、L-6和IL-4浓度。结果UC大鼠血清和肠组织中IL-1βI、L-6浓度显著高于正常对照组,IL-4浓度显著低于正常对照组(P<0.01)。Gur组UC大鼠IL-1βI、L-6浓度明显减少,IL-4浓度明显升高(P<0.01),结肠组织大体形态和组织学评分明显好转。结论Cur可能通过抗炎作用使促炎性细胞因子IL-1β和IL-6浓度减少,抗炎性细胞因子IL-4浓度增加,对溃疡性结肠炎起保护作用。
- 陈桂芝罗丽丹秦灵芝刘琴仰光斌
- 关键词：溃疡性结肠炎姜黄素白细胞介素-1Β白细胞介素-6白细胞介素-4
- 精氨酸加压素参与电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的：探讨精氨酸加压素(AVP)参与电针(EA)对应激性大鼠胃黏膜损伤保护作用及机制.方法：健康SD大鼠98只,随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组、AVP 100ng组、AVP 200ng组、AVP 300ng组和AVP-V_1受体阻断剂组.采用束缚冷应激胃黏膜损伤大鼠模型,观察孤束核微量注射AVP,AVP-V_1受体阻断剂,大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃液酸度的变化.结果：与模型组比较,电针组大鼠UI减少(t= 7.5201,P＜0.01),GMBF(mv)增加(t=2.9606,P＜0.05),胃液酸度降低(t=4.2090,P＜0.01). AVP 100,200,300ng组分别与生理盐水对照组比较,UI明显减少(t=2.2718,t=4.9082,t =6.0413：P＜0.05-0.01),GMBF明显增加(t= 2.6845,t=3.8269,t=4.8795；P＜0.05-P＜0.01),胃液酸度明显降低(t=3.0526,t=3.8565,t= 5.6251；P＜0.05-P＜0.01),并且表现明显的剂量-效应依赖关系(r=0.9978,r=0.9980,r= 0.9829；P＜0.05).AVP-V_1受体阻断剂组与生理盐水对照组比较UI增大(t=5.6815,P＜0.01),GMBF减少(t=2.3750,P＜0.05),胃液酸度增高(t=2.2046,P＜0.05).结论：孤束核内AVP参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程.
- 黄碧兰王秋桂余良主秦灵芝
- 关键词：精氨酸加压素孤束核应激性胃溃疡电针
- 大鼠前庭神经核复合体内5-羟色胺1A受体的分布被引量：1
- 2006年
- 为了研究5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)亚型在大鼠前庭神经核复合体(VNC)内的分布情况,本文采用免疫组织化学方法,在光学显微镜下对5-HT1AR亚型免疫阳性结构进行了观察。结果显示:5-HT1AR免疫阳性产物在VNC各个核团全长均有分布,主要定位于VNC神经元的胞体和近侧端树突,呈弥散分布,但在胞浆中也观察到许多染色深浅不同、分布不均匀的点状阳性结构。其中5-HT1AR样阳性神经元在前庭内侧核的全长呈密集分布,在前庭下核的尾段呈中等密度分布,在前庭上核、前庭外侧核和X核的全长、前庭下核的吻段和中段以及Y核的中、尾段均呈低密度分布,Y核的吻侧呈稀疏分布。本文结果提示,5-HT1AR阳性结构广泛地分布于大鼠VNC内,它们可能在介导5-HT对神经元活动的调节,参与前庭信息的整合与加工方面发挥重要作用。
- 秦灵芝张富兴李金莲李云庆
- 关键词：5-羟色胺5-羟色胺1A受体免疫组织化学前庭核
- 损毁孤束核对电针足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡作用的影响被引量：15
- 2006年
- 目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为应激组、EA+应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA+应激组UI明显减少(t=9.5071,P<0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P<0.01),MDA降低(t=2.3578,P<0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA+应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P<0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P<0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P<0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱.
- 黄碧兰黄华余良主秦灵芝
- 关键词：孤束核电针应激性胃溃疡
- 抑癌基因LKB1的研究进展
- 2012年
- LKBl基因是一具有普遍作用的抑癌基因，编码一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。1998年芬兰学者Hemminki和德国学者Jenne及他们的同事同时克隆出LKBl基因，并且发现其胚系突变是皮杰氏综合征（PeutzJegherssyndrome，PJS）患者的主要致病因素。在高达90％的PJS病人中可检测到LKBI基因的胚系突变。越来越多的证据表明，LKBl基因在抑制细胞增殖、诱导细胞极性及调控细胞能量代谢等方面发挥重要作用，其功能异常还与肺癌、乳腺癌、宫颈癌的发生密切相关。
- 秦灵芝王曦
- 关键词：抑癌基因LKB1苏氨酸蛋白激酶细胞能量代谢胚系突变细胞极性
