秦茹娟
- 作品数：25 被引量：84H指数：5
- 供职机构：江阴市人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金江苏省卫生重大课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- K562细胞药物诱导性耐药的机制探讨被引量：1
- 2009年
- 在白血病细胞多药耐药（MDR）产生机制的研究中，mdr1基因编码的P糖蛋白（P—gp）高表达是研究最深入的机制之一。阿霉素是临床常用的化疗药物之一，属蒽环类，抗瘤谱广，它能抑制DNA和RNA的合成，属周期非特异性药物。临床工作中，化疗药物诱导的肿瘤细胞耐药时常发生，我们以阿霉素作用于人白血病细胞系K562细胞，观察阿霉素诱导细胞耐药产生的规律，初步探讨耐药形成的机制。
- 许文林秦茹娟陈巧云方丽丽陈琛房新建沈慧玲
- 关键词：白血病细胞多药耐药K562细胞药物诱导性肿瘤细胞耐药化疗药物诱导人白血病细胞系
- PD与PCD方案治疗初治多发性骨髓瘤患者的疗效和安全性比较被引量：2
- 2020年
- 目的比较PD方案(硼替佐米+地塞米松)与PCD方案(硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松)治疗初治多发性骨髓瘤(MM)患者的临床疗效和安全性。方法选择2013年1月-2019年10月江苏省江阴市人民医院血液内科收治的初治MM患者64例,根据治疗方案的不同分为PD组30例和PCD组34例。PD组患者应用硼替佐米+地塞米松治疗,PCD组患者应用硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松治疗。对比2组患者的临床疗效、治疗前后血液指标及化疗不良反应。结果PCD组疗效评价总反应率为82.35%,高于PD组的56.67%(χ^2=5.037,P=0.024);治疗后,2组患者的血红蛋白、血清肌酐、β微球蛋白、M蛋白及骨髓瘤细胞比例均得到明显改善,且PCD组优于PD组(P<0.01);PCD组患者白细胞减少发生率高于PD组(P<0.05);2组血小板减少、恶心呕吐、腹泻及肝功异常发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论PCD方案治疗初治MM具有更优的临床效果,但需充分考虑不良反应发生情况。
- 胡成俊徐茂忠赵钰秦茹娟徐昕
- 关键词：初治多发性骨髓瘤安全性
- 流式细胞术联合实时荧光定量聚合酶链反应动态检测急性髓系白血病微小残留病和WT1基因表达水平被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨流式细胞术（FCM）联合实时荧光定量聚合酶链反应（RQ-PCR）动态检测急性髓系白血病（AML）患者微小残留病（MRD）和WT1基因表达水平的临床意义.方法 采用FCM联合RQ-PCR检测42例AML住院患者（除外M3）化疗前后349份骨髓标本的MRD值及WT1基因表达量.结果 化疗前AML患者的WT1基因表达水平与疗效无关（x2=0.166 3,P＞0.5）,首次诱导化疗后形态学完全缓解（CR）患者34例,其中MRD高水平11例,复发率达63.6 ％（7/11）,低水平23例,复发率21.7％（5/23）,两组之间复发率差异有统计学意义（x2=5.729,P＜ 0.025）.WT1基因高水平表达8例,复发率达87.5 ％（7/8）,低水平26例,复发率23.1％（6/26）,两组之间复发率差异有统计学意义（x2=10.749,P＜0.005）.WT1基因的表达水平在CR后下降（t=4.669,P＜0.001）.CR后WT1与MRD均为低水平表达者的复发率[15.0％（3/20）]明显低于其中有一项为高水平表达者的复发率[64.3％（9/14）],两组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.且CR后WT1基因及MRD表达量呈正相关（r=0.835,P＜ 0.001）.结论 FCM联合RQ-PCR动态检测AML患者的MRD及WT1基因的表达水平可以作为AML患者MRD的监测指标,同时提高了MRD检测的阳性率,为临床开展个体化治疗及分层治疗提供一定的实验室依据.
- 徐茂忠秦茹娟徐昕陈纬凤
- 关键词：流式细胞术实时定量PCR微小残留病WT1基因
- CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征疗效观察被引量：6
- 2011年
- 目的观察CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效和不良反应。方法选择初治MDS患者36例,其中采用CAG方案[即阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子]20例(观察组),标准化疗方案16例(对照组),均用一疗程后观察临床疗效。结果疗程结束后,观察组总有效率75.0%、相关病死率5.0%,对照组分别为62.5%、12.5%,观察组的总有效率与对照组比较无统计学差异(P>0.05),但其不良反应轻且少于对照组(P<0.05)。结论 CAG方案治疗中高危MDS安全、有效。
- 孟文俊徐昕戴秋新杨建刚秦茹娟
- 关键词：骨髓增生异常综合征阿糖胞苷阿克拉霉素粒细胞集落刺激因子
- CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征疗效观察
- 目的:观察CAG方案治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效和不良反应.方法:选择初治MDS患者36例,其中采用CAG方案[即阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子]20例(观察组),标准化疗方案16例(对照组...
- 孟文俊徐昕戴秋新杨建刚秦茹娟
- 弥漫性大B细胞淋巴瘤中Y-盒结合蛋白-1核定位与P-糖蛋白表达的相关性及临床意义
- 2007年
- Y-盒结合蛋白-1（Y—box binding protein-1，YB-1）是冷休克蛋白家族成员之一，与多种基因启动子区的CCAAT盒相结合，调节基因的转录与转译，参与多种生物过程。YB-1的表达及其意义在造血系统肿瘤中的研究鲜有报道。我们以弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）为研究对象，检测YB-1与P-糖蛋白（P-gp）的表达，并与细胞增殖核抗原（PCNA）进行相关分析，探讨其与肿瘤特性的关系。
- 周磊磊许文林秦茹娟唐华容沈慧玲施洋
- 关键词：P-糖蛋白表达大B细胞淋巴瘤结合蛋白-1核定位造血系统肿瘤细胞增殖核抗原
- 肿瘤细胞多药耐药形成及逆转的实验研究
- 目的：运用化疗药物阿霉素(doxorubicin，DOX)处理白血病细胞株K562，诱导获得性耐药的产生，检测细胞耐药、凋亡相关基因的表达水平，初步探讨获得性耐药产生的机制;研究环氧化酶2(cyclooxygenase-...
- 秦茹娟
- 关键词：肿瘤细胞细胞耐药逆转耐药化疗药物阿霉素塞来昔布
- 文献传递
- 血小板输注联合rhTPO治疗血液病化疗后重度血小板减少症20例效果观察
- 目的:评价血小板输注联合重组人血小板生成紊(rhTPO)对恶性血液病化疗后重度血小板减少症的疗效和安全性.方法:完全缓解的恶性血液病20例患者.接受方案和剂量相同的2周期化疗.采用病例自身对照研究方法.第1周期化疗后出现...
- 秦茹娟徐茂忠赵钰徐昕
- Y-盒结合蛋白1短发夹环RNA真核表达载体的构建被引量：2
- 2007年
- 目的:构建Y-盒结合蛋白1(Y-box binding protein-1,YB-1)特异性短发夹环RNA(shRNA)真核表达载体。方法:采用人U6SnRNA启动子,分别把被9 bp序列间隔的19 bp长短的YB-1靶序列的反向重复序列,置于pGensil-1质粒载体中,构建成YB-1短发夹环RNA,产生重组质粒pGensil-1/U6/YBX11,pGensil-1/U6/YBX12及pGensil-1/U6/YBX13。分别用PstⅠ和SalⅠ酶切鉴定;并将经酶切鉴定正确后的重组质粒作测序分析。结果:YB-1的特异性shR-NA片段被成功克隆进pGensil-1质粒中,SalⅠ酶切鉴定可切出400 bp大小的片段,DNA测序分析显示,重组质粒shRNA编码序列与设计片断的序列完全一致。结论:成功构建了针对YB-1的特异性shRNA真核表达载体pGensil-1/U6/YBX11,pGensil-1/U6/YBX12及pGensil-1/U6/YBX13,为进一步研究其基因功能打下了基础。
- 周磊磊许文林秦茹娟唐华容沈慧玲
- 关键词：RNA干扰YB-1短发夹环RNA
- 多柔比星诱导白血病细胞耐药产生的机制研究被引量：5
- 2007年
- 目的:观察多柔比星诱导人白血病细胞系K562产生耐药的规律,初步探讨耐药产生的机制。方法:在设定的浓度梯度和作用时间下,用多柔比星处理K562细胞,采用RT-PCR法测定mdr-1基因及其他耐药相关基因的表达;运用流式细胞仪检测mdr-1基因编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平,用免疫荧光染色检测细胞凋亡相关蛋白Sur-vivin的表达。结果:多柔比星在体外能诱导K562细胞产生耐药性,随着多柔比星作用浓度的增加和时间的延长,K562中mdr-1及P-gp的表达逐渐上调,MRP,TopoⅡ,YB-1和NF-kappaB基因的表达亦有改变,GST则无明显变化,凋亡相关基因Survivin及其编码的蛋白在耐药产生过程中表达亦上调。结论:多柔比星以剂量和时间依赖性方式诱导K562细胞产生耐药,多种耐药相关基因参与诱导耐药的形成,凋亡相关基因的表达改变亦是其耐药形成机制之一。
- 秦茹娟许文林周磊磊唐华容沈慧玲王法春
- 关键词：多柔比星K562细胞多药耐药MDR-1基因P糖蛋白
