索良源
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 氯胺酮预孵育对脂多糖诱导离体兔肺动脉与体动脉血管环反应性影响
- 2017年
- 目的探讨氯胺酮对内毒素诱导的肺动脉和体动脉环张力的影响,为临床指导感染性休克患者的治疗提供依据。方法将兔离体血管环(16个体动脉血管环,15个肺动脉血管环)随机分为4组:正常体动脉血管环组(SA组,n=8),正常肺动脉血管环组(PA组,n=8),内毒素预孵育的体动脉血管环组(LSA组,n=8),内毒素预孵育的肺动脉血管环组(LPA组,n=7)。首先,测量4组血管环对苯肾及乙酰胆碱(ACH)的反应值;然后,将血管环冲洗到平衡张力;再加入氯胺酮预孵育30 min后,测量其对苯肾及ACH的反应值。结果与SA组比较,LPA组减弱了ACH 1μm和10μm的舒张反应(P<0.05),LSA组对其收缩及舒张反应无影响。氯胺酮预孵育后,SA组氯胺酮抑制了ACH 10μm和100μm的舒张反应(P<0.05),但对PE的收缩无影响。在PA组,氯胺酮对PE的收缩反应及ACH的舒张反应(1μm、10μm、100μm)均无影响。氯胺酮预孵育后,在LSA组,氯胺酮增强了PE的收缩反应(P<0.05),降低了ACH 100μm的舒张反应(P<0.01)。在LPA组,氯胺酮降低了ACH 100μm的舒张反应(P<0.05)。LPA组氯胺酮对ACH 1μm、10μm和100μm的舒张反应弱于PA组(P<0.05)。SA及LSA组相比较,血管的收缩及舒张反应差异无统计学意义(P>0.05)。LSA组与LPA组比较,氯胺酮对PE及ACH 1μm和10μm的影响差异无统计学意义(P>0.05);但对ACH 100μm的舒张反应LPA组弱于LSA组(P<0.05)。结论氯胺酮降低了正常体动脉的舒张反应,而对正常肺动脉无显著影响;脂多糖(LPS)孵育后,氯胺酮增强了体动脉的收缩反应,同时,降低了体动脉及肺动脉的舒张反应。
- 索良源于泓波张锦
- 关键词：肺动脉氯胺酮内毒素
- 去甲肾上腺素治疗感染性休克时对肺血管压力的影响
- 目的：
观察去甲肾上腺素(Norepinephrine，NE)治疗感染性休克(Septic shock)过程中对肺血管压的影响，为临床治疗感染性休克病人提供依据。
方法：
选健康成年杂种犬7...
- 索良源
- 关键词：去甲肾上腺素感染性休克体循环动脉压
- 文献传递
- M3受体亚型介导内毒素诱导兔离体肺动脉舒张反应的研究
- 2016年
- 目的 探讨M毒蕈碱受体（muscarinic receptor M）亚型M3对内毒素诱导的肺动脉环张力的调节作用及在内毒素作用下M3受体的变化,以探讨感染性休克肺动脉血管反应性改变的机制。方法 选择健康雄性新西兰大白兔26只,体重2.0-2.5 kg,随机分2组：盐水加达非那新正常组（N组,n=45）,内毒素加达非那新组（L组,n=48）。通过离体血管环技术观察正常及M3受体亚型阻断剂达非那新不同剂量（100、10、1、0.1和0.01μmol/L）分别预孵育后血管对苯肾上腺素（PE1μmol/L）及乙酰胆碱（ACH 1、10和100μmol/L）的张力变化。结果 （1）正常组肺动脉对ACH累计曲线的舒张百分比分别为（0.095±0.034）%,（0.150±0.036）%,（0.445±0.090）%,用内毒素（4μg/m L,4 h）处理后分别为（0.044±0.016）%,（0.093±0.029）%,（0.311±0.028）%。（2）达非那新对不同浓度ACH（1、10和100μmol/L）反应得出的EC50值分别为正常组1.483、2.757和2.958,内毒素组6.015、6.242和6.411。（3）达非那新对不同浓度的ACH（1、10和100μmol/L）反应得出的内在活性a值分别为正常组0.014 6、0.032 3和0.082 5,内毒素组0.012 4、0.024 5和0.055 6。结论 内毒素孵育降低了肺动脉对ACH的舒张反应,M3受体亚型介导了此舒张反应;内毒素减低了M3受体亚型的内在活性。内毒素使M3受体亚型内在活性降低是内毒素作用下肺动脉对ACH舒张反应降低的作用机制之一,也可能是感染性休克时肺动脉高压形成的作用机制之一。
- 索良源于泓波张锦
- 关键词：舒张反应M3受体内毒素诱导受体亚型血管反应性毒蕈碱受体
- 去甲肾上腺素治疗感染性休克时对肺血管压力的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察去甲肾上腺素(NE)治疗感染性休克过程中对肺血管压力的影响。方法选取健康成年杂种犬12只,随机分为对照组(n=5,注射生理盐水1 mL/kg)和内毒素组(n=7,静脉注射脂多糖1 mg/kg)。当体循环收缩压下降幅度达给药前基础值的40%以上,两组分别给予NE0.5、1.0、2.0和5μg·kg-1·min-1,每个剂量给药间隔>10 min。观察两组肺动脉压(PAP)、肺静脉压(PVP)和体动脉压(SAP)的变化,分析两组间的差异和相互关系。结果对照组给药前后PAP无显著变化(P>0.05),在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后PVP较给药前显著增加(P<0.05),在给予1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1后SAP较给药前明显升高(P<0.01)。内毒素组PAP在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后较给药前显著增加(P<0.05),PVP在给药前后无显著变化(P>0.05),在给予NE 1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1SAP较给药前显著升高(P<0.05)。给予NE1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1时两组SAP有显著差异(P<0.05),PAP和PVP组间比较均无显著差异(P>0.05)。对照组PVP/SAP和PAP/SAP比值在给药前后无显著变化(P>0.05)。内毒素组PVP/SAP和PAP/SAP比值较给予内毒素前明显增加(P<0.05),在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后较给药前略有降低(P<0.05)。结论感染性休克时给予NE不引起肺静脉血管张力增加,给予NE剂量达到2.0和5.0μg·kg-1·min-1将引起PAP和SAP增加,但PAP升高幅度低于SAP升高幅度。
- 索良源张锦
- 关键词：去甲肾上腺素感染性休克肺动脉压
- 去甲肾上腺素治疗感染性休克时对肺静脉血管阻力的影响被引量：7
- 2009年
- 索良源张锦
- 关键词：感染性休克血管阻力肺静脉肺循环阻力首选药物
- 自噬在脓毒症胰腺损伤中的作用被引量：1
- 2020年
- 脓毒症是由于宿主对感染反应失调引起的一种危及生命的全身炎症反应综合征(SIRS),最终导致脓毒性休克和多器官功能衰竭。研究表明胰腺损伤是脓毒症中重要的病理学改变。自噬是维持细胞物质和能量正常代谢的重要途径,在许多疾病中均发挥重要作用。新近研究发现,自噬对脓毒症胰腺损伤发挥双重作用,适度自噬可以减轻胰腺损伤;过度自噬可造成与凋亡相关的自噬性细胞死亡从而加重胰腺损伤。脓毒症中活化的核转录因子-κB(NF-κB)对自噬有促进作用,溶酶体相关膜蛋白(LAMP)降解可造成自噬流受损而加重胰腺损伤。对脓毒症胰腺损伤中自噬变化机制的探索将有助于恢复正常自噬功能,从而为治疗脓毒症胰腺损伤寻找新的靶点。
- 李悦娴索良源张锦
- 关键词：自噬脓毒症胰腺损伤核转录因子-ΚB
