肖敏
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 鞘氨醇激酶2与蛋白激酶D参与调控丁酸钠诱导的人肝癌细胞凋亡被引量：5
- 2014年
- 目的探讨蛋白激酶D(PKD)与鞘氨醇激酶2(SphK2)参与调控丁酸钠诱导的人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法采用流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠作用48 h后人肝癌HepG2细胞的凋亡率,以及干扰或过表达PKD或SphK2对丁酸钠诱导人肝癌HepG2细胞凋亡率的影响;并且在分别干扰PKD或SphK2后以免疫印迹法检测其对丁酸钠诱导另一蛋白激活(磷酸化)的影响。结果丁酸钠能明显诱导HepG2细胞凋亡(P<0.01),且具有浓度依赖性;而在PKD或SphK2被干扰后,丁酸钠诱导细胞凋亡率比未干扰细胞明显增高(P<0.01),而过表达PKD或SphK2的细胞在丁酸钠作用下其凋亡率比空质粒对照组细胞明显下降(P<0.01),并且干扰PKD可阻断丁酸钠诱导的SphK2激活(P<0.01),而干扰SphK2则对PKD的激活无影响(P<0.01)。结论 PKD和SphK2均可负性调控丁酸钠诱导的HepG2细胞凋亡。
- 肖敏李琛袁汉尧刘云岗
- 关键词：丁酸钠HEPG2细胞凋亡
- 鞘氨醇激酶2抑制5-氟尿嘧啶诱导的人结肠癌HCT116细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的探讨鞘氨醇激酶2(SphK2)在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的人结肠癌HCT116细胞凋亡中的作用。方法采用Hoechst33342染色检测5-FU作用48h后HCT116细胞凋亡形态学的变化;流式细胞术检测5-FU作用48h后HCT116细胞的凋亡率,并分析SphK2的干扰或过表达对5-FU诱导的HCT116细胞凋亡率的影响;用蛋白质印迹法观察5-FU诱导HCT116细胞SphK2活性的改变及干扰或过表达SphK2对5-FU诱导凋亡中凋亡标记蛋白的影响。结果 5-FU能诱导HCT116细胞凋亡,细胞出现了明显的核固缩、染色质凝集等凋亡形态变化。细胞SphK2被干扰后,与未被干扰的细胞相比,5-FU诱导后的细胞凋亡率增高(P<0.01),凋亡标记蛋白表达水平升高;而过表达SphK2的细胞在5-FU作用下其凋亡率较对照组(空质粒处理)下降(P<0.01),凋亡标记蛋白表达水平亦下降;5-FU可诱导磷酸化SphK2水平增高。结论 SphK2对5-FU诱导的HCT116细胞凋亡具有负调控作用。
- 肖敏吴显劲蔡木发易伟莲
- 关键词：5-氟尿嘧啶HCT116细胞细胞凋亡
