胡金霞
- 作品数：30 被引量：55H指数：4
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- siRNA抑制RASSF1A表达对Hela细胞增殖和凋亡的影响
- 2010年
- 目的探讨RASSF1A基因的特异性小干扰RNA(siRNA)对宫颈癌Hela细胞系生长增殖及凋亡的影响。方法采用LipofectamineTM2000介导的脂质体法将特异性siRNA瞬时转染进Hela细胞,半定量RT-PCR检测转染前后RASSF1A mR-NA表达变化,免疫细胞化学法检测RASSF1A蛋白表达水平变化,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 RT-PCR与免疫细胞化学检测结果显示,转染siRNA后RASSF1A基因的表达下降,细胞增殖加快,而细胞凋亡率则显著降低。结论靶向RASSF1A基因的siRNA可有效降低宫颈癌Hela细胞中该基因的表达,用于RASSF1A基因功能研究;RASSF1A基因表达下调促进细胞增殖,同时导致细胞凋亡减少。
- 胡金霞张菡菡孔丽君于媛
- 关键词：RASSF1A基因小干扰RNA细胞凋亡
- 医学生物化学实验教学改革探析被引量：1
- 2010年
- 生物化学是基础医学中的主干学科，为提高生物化学实验教学效果．通过对实验内容、教学模式和考核方式等方面进行改革，成功地激发了学生的学习兴趣，对学生的综合素质提高发挥了积极的作用，因此具有一定的推广价值。
- 胡金霞庞敏孔丽君刘在贵谢书阳
- 关键词：医学生物化学实验教学改革生物化学实验教学效果教学模式
- Elf-1与survivin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：3
- 2009年
- 目的探讨转录因子Elf-1与凋亡抑制因子survivin在非小细胞肺癌中的表达及它们与临床病理因素之间的关系。方法收集72例非小细胞肺癌组织,应用组织芯片仪制备组织芯片,采用免疫组化PowerVisionTM-9000(PV-9000)法检测Elf-1、survivin的表达。结果在72例非小细胞肺癌组织中,Elf-1阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质,阳性表达53例(73.61%),其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(χ2=14.849,P=0.021)。不同临床分期的非小细胞肺癌组织中Elf-1表达强度差异有统计学意义(χ2=24.127,P=0.000),Elf-1表达强度在淋巴结有转移组显著高于淋巴结无转移组(χ2=18.342,P=0.000);survivin阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质,阳性表达44例(61.11%),其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(χ2=16.251,P=0.012),不同临床分期的非小细胞肺癌组织中sur-vivin表达强度差异有统计学意义(χ2=20.570,P=0.000),survivin表达强度在淋巴结有转移组显著高于淋巴结无转移组(χ2=8.723,P=0.033);非小细胞肺癌组织中Elf-1与survivin的表达强度呈极显著性正相关(τ=0.255,P<0.05)。结论Elf-1的表达强度与survivin的表达程度密切相关,均与肺癌细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,提示两者均可成为评估非小细胞肺癌生物学行为的重要指标。
- 孔丽君胡金霞杨东霞张菡菡于媛
- 关键词：非小细胞肺癌蛋白质阵列分析
- siRNA抑制Elf-1表达对宫颈癌细胞系Hela增殖及凋亡的影响
- 胡金霞张菡菡于媛孔丽君
- 靶向VEGF/VEGFR的RNA干扰与肿瘤关系的探讨被引量：4
- 2012年
- 恶性肿瘤又称为癌症（cancer）,是一类环境因素与遗传因素共同作用的疾病,严重危害着当今社会人类的生命健康。经过人们不断的探索和研究,尤其是随着癌基因和抑癌基因的发现,恶性肿瘤被认识到是一种基因性疾病。正常机体细胞中,癌基因、原癌基因及抑癌基因等各种因素处于动态平衡状态，该平衡维持着机体内细胞的适当数量和功能，
- 张菡菡孔丽君胡金霞庞敏
- 关键词：VEGFVEGFRRNA干扰肿瘤
- VEGF-siRNA诱导MCF-7细胞凋亡及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨靶向血管内皮生长因子(VEGF)siRNA下调VEGF表达对人乳癌MCF-7细胞凋亡及凋亡相关基因survivin的影响。方法体外设计并合成靶向VEGF mRNA的siRNA并转染至人乳癌细胞MCF-7,实验设空白对照组、脂质体对照组、阴性对照SCR组、3个浓度siRNA组(50、100、200nmol/L),转染24h后,An-nexinV/PI双染结合流式细胞仪测定细胞凋亡;半定量RT-PCR、细胞免疫组化技术检测转染前后MCF-7细胞survivin基因表达的变化。结果与空白对照组比较,3个浓度siRNA组MCF-7细胞早、晚期凋亡率均增加,差异有显著性(F=35.81、30.12,q=6.08～56.53,P<0.05、0.01);survivin mRNA及蛋白表达均下调,差异有显著性(F=21.59、35.64,q=11.56～273.20,P<0.05、0.01)。脂质体对照组、阴性对照SCR组与空白对照组比较,细胞凋亡率、survivin mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论靶向VEGF基因siRNA转染MCF-7后诱导细胞凋亡,且与转染剂量有一定依赖关系;其分子机制与凋亡相关基因survivin表达有关。
- 张菡菡胡金霞孔丽君
- 关键词：RNA干扰MCF-7细胞血管内皮生长因子ASURVIVIN
- 设计性实验在实验教学中的实践与效果被引量：12
- 2011年
- 目的:探索设计性实验在实验教学中的教学效果和意义。方法:以本科144名学生为研究对象,在学生独立自主设计和实施实验前后进行问卷调查。结果:设计性实验有利于培养学生的学习兴趣和创新协作精神,提高了实验操作技能,教学效果优于传统实验教学。结论:实施设计性实验能提高教学效果可以在实验教学中增加设计性实验开出的次数和学时数。
- 孔丽君胡金霞
- 关键词：设计性实验
- 敲减NEDD1表达抑制肺腺癌细胞增殖与迁移
- 2019年
- 目的:探讨神经前体细胞表达发育下调蛋白1(NEDD1)在肺癌发生和发展中的作用。方法:采用免疫组化实验检测NEDD1在肺癌组织中的表达情况,结合数据库资料分析NEDD1在肺癌组织与癌旁正常组织中的表达有无差异,并分析NEDD1的表达水平与肺癌预后的相关性;敲减NEDD1在A549细胞的表达后用平板集落形成实验检测集落形成能力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布的情况,Transwell小室实验检测对细胞的迁移能力的影响,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达,并分析NEDD1与周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)表达的相关性。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中NEDD1表达水平升高,Kaplan-Meier曲线预后分析显示NEDD1高表达者预后差,NEDD1低表达者预后较好;光镜下观察可见敲减NEDD1表达的A549细胞增殖速度明显减慢,平板集落形成能力降低(P<0.05);与对照组相比,敲减NEDD1表达促进A549细胞凋亡,抑制细胞的迁移;与对照组相比,敲减NEDD1表达后G 1期细胞的比例增加,细胞阻滞于G 1/S期,Western blot检测周期相关蛋白水平可见p-Rb和cyclinD1蛋白表达水平降低,p-Chk1、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平升高(P<0.05);数据库分析结果示NEDD1与CDK2的表达呈正相关。结论:NEDD1具有抑制肺癌细胞凋亡、加速细胞周期进程从而促进细胞增殖的能力,且其在肺腺癌组织中的高表达与患者预后不良相关,因此可以作为肺腺癌诊断和预后新的标志分子。
- 郭君琪杨赟张滢泉李春桥王浛睿孔丽君胡金霞
- 关键词：细胞增殖细胞周期
- MTP18通过调控细胞周期及凋亡促进肺癌细胞增殖
- 2022年
- 目的:检测MTP18在肺癌中的表达情况,明确其在肺癌诊断及预后评价中的临床意义并探讨MTP18对肺癌细胞生长增殖等的影响。方法:通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白质水平分析MTP18在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。采用生信分析,分析MTP18表达量与肺腺癌患者各临床特征的相关性;转染质粒过表达或用RNA干扰的方法敲低MTP18在肺腺癌细胞系A549和H1299细胞中表达后,应用流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化;MTT、细胞平板克隆形成实验检测对肺腺癌细胞增殖能力的影响。结果:TCGA数据库资料和免疫组化结果显示;与癌旁组织相比,在肺癌组织中MTP18表达明显上调。MTP18表达量与肺腺癌患者的年龄、性别、T_(1)和T_(2)分期、N_(0)和N_(1)分期显著相关。敲低MTP18后,光镜下发现细胞增殖速度较对照组减慢,过表达MTP18后,细胞增殖能力增加。平板克隆实验、MTT实验结果同样证实MTP18表达下调抑制了肺癌细胞的生长增殖。敲低MTP18后,细胞凋亡率显著增加,细胞周期被阻滞在G_(1)期。结论:MTP18是肺癌发生发展过程中的促进因子,具有促进肺癌细胞生长增殖的能力。
- 杨臻杨赟黄荣坤周全孔丽君焦飞刘越胡金霞
- 关键词：肺癌凋亡增殖细胞周期
- 非小细胞肺癌中CD44v6的表达及意义
- 2009年
- 目的探讨非小细胞肺癌中CD44v6的表达及其临床意义。方法应用免疫组化法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6检测。结果CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞质,阳性表达率为68%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期呈显著相关(P均<0.01),鳞癌CD44v6的表达率与腺癌有差异性(P<0.05),CD44v6的表达强度与病人的年龄、性别均无关(P均>0.05)。结论CD44v6在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,检测CD44v6可能成为判定非小细胞肺癌恶性程度、评估其侵袭性及转移性的重要指标。
- 张菡菡胡金霞于媛
- 关键词：CD44V6非小细胞肺癌免疫组织化学
