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董美娟

作品数：11 被引量：42H指数：2
供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇脂肪
  • 3篇脂肪细胞
  • 3篇细胞
  • 2篇前脂肪细胞
  • 2篇微小RNA
  • 2篇3T3-L1...
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢性
  • 1篇代谢性疾病
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白...
  • 1篇低密度脂蛋白...
  • 1篇毒性
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌炎
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇性疾病

机构

  • 8篇南京医科大学
  • 5篇中南大学湘雅...

作者

  • 11篇董美娟
  • 5篇毛莉
  • 4篇肖婷
  • 2篇胡芳
  • 2篇胡芳
  • 2篇崔兆辉
  • 2篇刘媛媛
  • 2篇陶沙
  • 1篇姜玉章
  • 1篇杨士军
  • 1篇陆卫平
  • 1篇朱昭环
  • 1篇尹帮旗
  • 1篇胡东
  • 1篇姚迪
  • 1篇马静静
  • 1篇孟文
  • 1篇何凌云
  • 1篇罗辉
  • 1篇王敏

传媒

  • 3篇中华内分泌代...
  • 1篇生命科学
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇生理学报
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇第九届湘雅国...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2020
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2012
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
miRNAs调控褐色脂肪细胞功能和白色脂肪细胞米色化的研究进展
2014年
褐色脂肪细胞通过其线粒体内膜解偶联蛋白(uncoupling protein 1,UCP1)的解偶联作用,将能量以热量的形式释放出来,在维持机体的能量代谢平衡中发挥了关键作用。存在于皮下脂肪组织中的某些白色脂肪细胞也能够诱导UCP1的高表达,这种现象被称为"米色化"。miRNAs是一种小的非编码RNA,可通过直接降解mRNA或抑制其翻译来调控靶基因的表达,参与了多种生物学过程。miRNAs通过对褐色脂肪细胞分化和产热相关基因的表达调控,在褐色脂肪细胞的分化和功能维持上起了重要作用。同时,研究也发现了某些miRNAs在白色脂肪细胞的米色化中起到了重要作用。对miRNAs在褐色脂肪细胞的分化调控、功能维持以及在白色脂肪细胞米色化中的作用和机制的最新研究进展进行综述。
肖婷董美娟王敏尹帮旗罗辉何凌云胡芳
关键词：MIRNAS产热
微小RNA-182-96-183簇对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的作用和机制的研究
董美娟肖婷胡芳
miR-182负性调控脂肪细胞分化
董美娟
关键词：脂肪细胞分化肥胖C/EBPΑ
Vitamin D deficiency causes insulin resistance by provoking oxidative stress in human hepatocytes
毛莉崔兆辉陶沙董美娟
初诊2型糖尿病患者血清维生素D及胰岛素抵抗与炎症因子关系被引量：36
2017年
目的维生素D参与2型糖尿病的发生机制尚不明确。文中旨在分析初诊2型糖尿病患者血清维生素D与胰岛素抵抗的关系,并探讨两者间炎症因子IL-6和TNF-α的介导作用。方法回顾性分析2014年12月至2016年12月期间于淮安市第一人民医院内分泌科收治的155例初诊2型糖尿病患者(试验组)临床资料,取同时期120例非糖尿病体检者为对照组。采用电化学发光法分别检测并比较2组研究对象血清25(OH)D3。对初诊为2型糖尿病患者采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以线性回归分析方法分析血清维生素D和HOMA-IR的相关性。进一步将初诊2型糖尿病患者分为维生素D缺乏组(<20 ng/m L,n=101)和维生素D非缺乏组(>20 ng/m L,n=54),采用酶联免疫吸附法检测并比较2组血清IL-6和TNF-α的水平。结果初诊2型糖尿病患者血清维生素D浓度[(17.78±6.73)ng/m L]显著低于对照组[(42.70±11.46)ng/m L],差异有统计学意义(P<0.01);且血清维生素D与HOMA-IR存在明显的负相关(r2=-0.289,P<0.01),维生素D缺乏组患者血清IL-6和TNF-α水平明显高于维生素D非缺乏组。结论血清维生素D缺乏可能通过加重胰岛素抵抗而参与2型糖尿病的发生,这一作用可通过炎症因子IL-6和TNF-α介导。
董美娟刘媛媛姚迪陆卫平毛莉
关键词：胰岛素抵抗维生素DIL-6TNF-Α
LRP5基因D111Y突变导致常染色体显性遗传性1型骨硬化症一家系报道被引量：2
2020年
目的研究1个骨硬化症家系的临床特点和致病基因。方法对1个来自江苏省家系中的6例患者和6名健康家庭成员进行生化指标、骨代谢指标、骨密度检测,并摄胸腰椎正侧位片、颅骨正侧位片、骨盆平片,同时对致病基因低密度脂蛋白受体相关蛋白5(low-density lipoprotein receptor-related protein 5,LRP5)进行Sanger测序,通过SWISS-MODEL网站预测分析LRP5蛋白构象的变化。结果4例成年患者(1例男性和3例女性)身材高大,均出现下颌骨增大,并且在下颚中央可见腭隆凸。4例患者均未发生过骨折。头颅、下颌骨和骨盆摄片可见颅板增厚,蝶鞍扩大,下颌骨增大和长骨骨皮质增厚。所有患者腰椎、股骨颈以及总髋部的骨密度绝对值相对于同年龄同性别人群均显著增高,不同部位的Z值分别为腰椎2~4(6.31±4.03)SD、股骨颈(6.56±2.36)SD、总髋部(7.19±2.03)SD。基因测序结果表明,6例患者均携带LRP5基因2号外显子p.Asp111Tyr(c.331G>T;D111Y)的杂合突变,而其他家庭成员均为野生型(c.331G>G;D111D)。突变蛋白构象预测结果显示,此突变位于LRP5基因2号外显子的氨基末端,即LRP5蛋白的第一个β螺旋发生区域。结论LRP5基因的D111Y突变导致了以良性骨密度增加为特征的临床表型,不增加骨折风险。此突变可能通过改变LRP5蛋白的空间结构激活下游的Wnt信号通路,从而促进成骨细胞的分化与成熟,导致骨硬化症的发生。
袁琦杨静蕾孙梦悦朱昭环姜玉章杨士军胡东陶沙董美娟毛莉
关键词：骨硬化症低密度脂蛋白受体相关蛋白5WNT信号通路
低温对骨骼及血清代谢物的影响
2024年
目的观察低温环境对骨骼以及血清代谢物的影响,探讨环境温度影响骨代谢的相关机制。方法选取C57BL/6J小鼠,分为常温对照组和间歇性低温暴露组(简称"低温组")。经过不同处理12周后,应用显微-计算机断层扫描(Micro-CT)检测骨微结构;对小鼠的股骨组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphase,TRAP)染色以及Ⅰ型胶原蛋白染色。收取小鼠血液进行液相色谱-质谱检测血清代谢物的变化,综合主成分分析和随机森林筛选鉴定血清样品中影响骨代谢的潜在生物标志物,并通过代谢数据库富集分析影响骨代谢的相关代谢通路。结果Micro-CT三维重建结果显示,与对照组相比,低温组小鼠的骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量下降(均P<0.05),骨小梁分离度、骨表面积/骨体积比上升(均P<0.05)。HE染色结果显示,与对照组相比,低温组小鼠的骨小梁空间结构紊乱,间隙增宽,单位面积减少,并出现大量脂肪空泡;TRAP染色显示,与对照组相比,低温组破骨细胞数量增多;Ⅰ型胶原蛋白染色结果显示,低温组Ⅰ型胶原数量较对照组减少,结构紊乱。另一方面,代谢组学筛选出血清牛磺鹅脱氧胆酸、蛋氨酸、胆红素、水杨酸等40个差异代谢物,涉及脂代谢及氨基酸代谢。结论低温导致骨量降低,且可能与调节脂代谢、氨基酸代谢有关。
唐珊李一明董美娟马静静毛莉
关键词：骨骼
microRNA-182的功能研究进展被引量：3
2016年
microRNA是一类含有19-22个核苷酸的非编码RNA,在转录后水平调控基因的表达,参与多种生物学过程,如细胞分化、增殖、凋亡和代谢。microRNA-182（mi R-182）属于miR-183/96/182簇（cluster）的一员,在多种细胞和组织中表达,如成骨细胞、淋巴细胞、视网膜、内耳以及脂肪组织等。研究显示miR-182在这些组织器官的正常分化、发育和功能的维持等方面均发挥了重要作用,而它的异常表达则参与了包括视网膜病变、自身免疫性疾病、肿瘤、肥胖和糖尿病等多种相关疾病的发生发展。本文对miR-182在这些疾病发生发展中的作用及其可能的机制作一综述。
董美娟肖婷孟文胡芳
关键词：感觉器官自身免疫疾病肿瘤代谢性疾病
1,25(OH)_(2)D_(3)对柯萨奇病毒B3诱导小鼠心肌炎症反应的影响及机制被引量：1
2023年
目的探讨1,25二羟维生素D_(3)[1,25(OH)_(2)D_(3)]对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导小鼠心肌炎症反应的影响及机制。方法将雄性野生型(WT)小鼠和1α羟化酶基因敲除[1(OH)ase^(-/-)]小鼠分为WT组、WT+CVB3组、1(OH)ase^(-/-)+CVB3组和1(OH)ase^(-/-)+CVB3+VD_(3)组,每组8只。实时荧光定量PCR测定促炎症因子白细胞介素(IL)1β、IL-6、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA水平;HE染色观察心肌组织病理学改变;TUNEL染色及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡;Fluo-4/AM荧光探针检测心肌细胞内的钙离子含量;Western印迹法检测钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)及内质网应激相关葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达水平。结果与WT组相比,WT+CVB3组小鼠心肌中促炎症因子IL-1β(14.88±3.32比1.03±0.02,P=0.009)、IL-6(7.00±1.09比1.81±0.18,P=0.005)、IFN-γ(4.70±1.11比1.34±0.34,P=0.006)、TNF-α(17.20±3.22比1.02±0.12,P<0.001)mRNA水平均升高,炎症细胞浸润增多,心肌细胞凋亡率增加(16.66%±1.09%比7.85%±1.12%,P=0.012),心肌细胞胞质中游离Ca^(2+)增加(2.98±1.05比0.96±0.10,P=0.006),磷酸化CaMKⅡ(pCaMKⅡ)(1.97±0.34比1.00±0,P<0.001)、GRP78(1.78±0.19比1.00±0,P=0.005)及CHOP(1.62±0.09比1.00±0,P=0.002)蛋白表达增加;上述心肌细胞损伤指标在1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏的1(OH)ase^(-/-)+CVB3组更显著;而在给予1,25(OH)_(2)D_(3)补充的1(OH)ase^(-/-)+CVB3+VD_(3)组,上述心肌细胞损伤指标均改善(均P<0.05);此外,CaMKⅡ特异性抑制剂可同样降低CVB3感染小鼠的心肌损伤和细胞凋亡率。结论1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏可通过CaMKⅡ过度活化加重小鼠心肌炎症反应。
刘媛媛董美娟卜艳龙崔兆辉
关键词：病毒性心肌炎内质网应激小鼠
微小RNA-182-96-183簇对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的作用和机制的研究
目的研究微小RNA-182-96-183簇对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法在细胞实验中,收集3T3-L1前脂肪细胞分化过程中0、2、4、8、10 d的细胞,用RT-PCR检测miR-182、miR-183及...
董美娟肖婷胡芳
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