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预后的危险信号:低胆固醇血症被引量：10: 2004年; 胆固醇是小分子脂溶性物质 ,是构成生物膜的必需成分。低胆固醇血症对机体的影响 ,长期以来未受到足够重视。该文作者复习了近年来相关文献 ,总结了低胆固醇血症的发生因素 ,及其与预后的相关性。提示在外科中 ,低胆固醇血症是常见的 ,而且低胆固醇血症对预后具有负面影响 ,主要表现为近期病死率和并发症发生率增加。而有关低胆固醇血症的基础研究尚有待进一步研究。; 薛华黎介寿; 关键词：预后低胆固醇血症病死率低密度脂蛋白

葡萄球菌肠毒素A脂质体诱导人肝癌肿瘤浸润淋巴细胞分泌细胞因子的实验研究被引量：4: 2004年; 目的 :研究脂质体包裹的葡萄球菌肠毒素A(SEA)是否仍然具有游离SEA刺激淋巴细胞分泌细胞因子的能力。　方法 :从 5例原发性肝癌患者癌组织中分离培养肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) ,分别以葡萄球菌肠毒素A脂质体(L SEA)、游离葡萄球菌肠毒素A(SEA)和白细胞介素 2 (IL 2 )刺激后 ,以ELISA法检测其产生的细胞因子肿瘤坏死因子 α(TNF α)和γ干扰素 (IFN γ)的浓度。　结果 :除第 4天L SEA刺激组IFN γ水平低于SEA刺激组 (P <0 .0 5 )外 ,此两组的细胞因子分泌无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而且都高于IL 2组 (P <0 .0 5 )。　结论 :L; 李志宇薛华何生黎介寿; 关键词：肿瘤浸润淋巴细胞肿瘤坏死因子

葡萄球菌肠毒素A脂质体激活肿瘤浸润淋巴细胞抗肿瘤活性的实验研究被引量：1: 2004年; 目的　研究葡萄球菌肠毒素 A(SEA)脂质体 (L- SEA)体外激活肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)抗肿瘤的活性。方法　从 5例原发性肝癌患者癌组织中分离培养 TIL,分别以 L- SEA、SEA和 IL- 2刺激后 ,观察 TIL 的增殖曲线 ,EL ISA法检测细胞因子的分泌 ,流式细胞仪检测细胞亚群的变化 ,MTT法检测 TIL 的肿瘤杀伤活性。结果　L- SEA、SEA及 IL- 2均能有效刺激 TIL 的增殖 ,最高增殖倍数分别为 4 2 .5、5 1、12 .5倍。除第 4 d L- SEA组 TIL 的IFN- γ水平低于游离 SEA组外 ,此两组的细胞因子分泌没有显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,且都高于 IL- 2组。 L- SEA刺激后 ,TIL 的 CD8+细胞亚群增殖更快 ,CD4 +细胞 / CD8+细胞出现倒置。经过 L- SEA培养后的 TIL 能有效杀伤Hep G- 2肿瘤细胞。结论　 L- SEA仍然具有游离 SEA的刺激 TIL 增殖、分泌细胞因子、杀伤肿瘤细胞的活性。; 李茂德李志宇何生薛华; 关键词：葡萄球菌肠毒素A 脂质体肿瘤浸润淋巴细胞细胞因子细胞毒性

大鼠盲襻综合征模型的建立: 2005年; 目的:建立一种费时短的大鼠盲襻综合征(BLS)模型。方法:35只SD大鼠随机分为两组:对照组7只,不行任何干预;实验组28只,行空肠造襻手术。检测体重、肠液菌落数、血常规和血生化。结果:实验组术后7天盲襻细菌菌落数>105个/m l,14天体重增长停滞,与对照组比较,实验组术后28天出现血红蛋白下降,为(144.8±9.4)g/Lvs(155.0±5.1)g/L,P<0.05;平均红细胞体积增加,为(77.9±5.7)flvs(57.6±1.6)fl,P<0.01;血清总蛋白下降,为(42.9±7.3)g/Lvs(60.7±7.6)g/L,P<0.01;清蛋白下降,为(26.8±4.4)g/Lvs(35.6±2.5)g/L,P<0.05。血钙、钠、钾、氯离子浓度无显著性改变。结论:该模型是一种成功的大鼠BLS模型。; 薛华谭力王羽周济宏赵小平李幼生黎介寿

连接蛋白Lnk在人脐静脉内皮细胞中的表达: 2005年; 目的:证实体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)存在Lnk分子的表达。方法:体外培养HUVEC系用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern印迹技术,检测HUVEC细胞中的Lnk mRNA及蛋白表达。结果:连接蛋白Lnk mRNA及蛋白在HUVEC中均有表达。结论:HUVEC组成性地表达Lnk,可作为体外研究Lnk的细胞系。; 万梅方李幼生薛华李秋荣黎介寿; 关键词：连接蛋白

葡萄球菌肠毒素A脂质体对小鼠原位移植H22肝癌的治疗作用被引量：7: 2004年; 目的　观察葡萄球菌肠毒素A(staphylococcalenterotoxinA ,SEA)脂质体对小鼠原位移植H2 2肝癌的治疗作用。方法　逆相蒸发法制备SEA脂质体 ,肝脏原位注射法建立小鼠H2 2原位肝癌模型 ,静脉注射SEA脂质体 ,观察瘤重及抑瘤率。并用ELISA法检测肝组织和血浆中细胞因子TNF α、IFN γ的水平 ;免疫组化染色法观察肿瘤组织TIL的浸润情况。结果　与游离SEA相比 ,SEA脂质体能显著增加肝癌组织TIL浸润和肝脏组织中TNF α、IFN γ水平 ,并对小鼠原位H2 2肝癌具有明显抑制作用 ,而游离SEA无此作用。SEA脂质体组血浆中细胞因子水平较游离SEA组显著降低。结论　SEA脂质体可以显著增加SEA治疗小鼠原位H2 2肝癌的疗效 ,并有可能降低由细胞因子介导的毒性作用。可能的机制是SEA脂质体具有肝靶向性 ,能激活肝癌原位TIL ,激活的TIL及其分泌的大量细胞因子参与了抗肿瘤。; 李志宇薛华何生黎介寿; 关键词：脂质体肝癌小鼠 TIL 葡萄球菌肠毒素A 原位移植

葡萄球菌肠毒素A对肝癌肿瘤浸润淋巴细胞抗瘤活性的作用被引量：2: 2005年; 目的探讨葡萄球菌肠毒素A(SEA)对肝癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)抗瘤活性的诱导作用。方法取5例手术切除肝癌标本,分离TIL,在SEA作用下进行培养。定时记数,了解其增殖情况。流式细胞仪检测其CD3、CD4、CD8表达情况,噻唑蓝(MTT)比色法测定其对HepG-2肝癌细胞株的细胞毒活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和γ-干扰素(IFN-γ)浓度。结果在SEA刺激下,2周TIL扩增100倍。1周后CD3+细胞占95%以上,CD8+细胞较CD4+细胞增殖更迅速。TIL细胞毒活性随培养逐渐增强。在培养的前10d内,TIL产生大量的TNF-α峰值达(453.70±9.26)ng/L和IFN-γ,其峰值达(2013.22±20.41)ng/L。结论SEA可高效、迅速诱导肝癌TIL的抗瘤活性。; 薛华何生赵宗蓉黎介寿; 关键词：抗瘤活性葡萄球菌肠毒素A (TNF)-Α CD3^+细胞 CD8^+细胞

葡萄球菌肠毒素A脂质体的制备及其体内分布试验被引量：11: 2002年; 目的　制备葡萄球菌肠毒素 A(staphylococcal enterotoxin A,SEA)脂质体 ,研究其在体内的分布特性 ,为 SEA脂质体治疗肝癌提供依据。方法　用 1 2 5I标记 SEA,逆相蒸发法制备 SEA脂质体 ,考察其包封率及粒径 ,观察 1 2 5I- SEA及 SEA脂质体静脉注射后不同时间小鼠体内的分布。结果　 5批 SEA脂质体样品平均粒径为5 0 5± 34 nm,平均包封率为 44 .4%± 4.8%。SEA脂质体主要分布于肝、脾 ,尤以肝脏中分布最多 ,而在血中清除加快 ,在其他组织中分布显著减少 ,与游离 SEA比较具有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论　逆相蒸发法制备 SEA脂质体简单、重复性好 ,可获得较高的包封率和符合肝靶向要求的脂质体 ;SEA脂质体具有一定的肝靶向性。; 李志宇何生薛华苏敏汪现; 关键词：葡萄球菌肠毒素A 脂质体肝靶向性肝癌

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薛华