袁春艳
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非小细胞肺癌中人乳头瘤病毒感染与细胞增殖及凋亡的关系
- 2006年
- 目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16、18型感染与原发性非小细胞肺癌(NSCLC)组织中细胞增殖及凋亡的关系及其意义。方法应用PCR、TUNEL和免疫组化SP法分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA、细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分别计算增殖指数(MI)和凋亡指数(AI)。结果NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40.8%(31/76),而肺良性病变组阳性率为7.7%(1/13),差异有显著性意义(P<0.05)。HPV感染在不同组织学类型及有无淋巴结转移间差异无显著性意义,而在不同组织分化程度间差异有显著性意义(P<0.05)。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间MI及AI差异均有显著性意义(均P<0.05)。结论HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义,其致癌机制之一可能通过减少癌变细胞凋亡和促进细胞异常增殖而导致细胞癌变。
- 汪永平吴翠环吴人亮袁春艳郭峻莉胡建平
- 关键词：人乳头瘤病毒细胞增殖
- HPV感染与p53蛋白及P-糖蛋白表达在非小细胞肺癌中的关系及其临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生中的病因学意义及其与p53蛋白和P糖蛋白(Pgp)表达之间的相关性。方法:应用PCR、免疫组化方法分别检测76例NSCLC组织中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白、p53蛋白和Pgp的表达情况。结果:NSCLC中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白的检出率分别为40.8%(31/76)、43.4%(33/76),2种检测方法的符合率为78.9%(60/76);p53蛋白和Pgp的阳性率分别为63.2%(48/76)、59.2%(45/76),且HPV感染阳性组中p53蛋白的表达率为80.6%(25/31),显著高于阴性组51.1%(23/45)(P<0.05);p53蛋白表达阳性组中Pgp的表达率为68.8%(33/48),显著高于阴性组42.9%(12/28)(P<0.05);而HPV感染阳性组与阴性组间Pgp的表达无显著性差异(P>0.05)。HPV感染与高、中分化程度的NSCLC及吸烟有关。结论:HPV感染可能是NSCLC发生的另一重要病因学因素,且HPV感染可能导致p53基因突变,后者可能促进肺癌耐药性的增加。
- 郭峻莉吴翠环袁春艳汪永平潘华雄丁凡
- 关键词：蛋白质P53P-糖蛋白
- HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性被引量：3
- 2006年
- 目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系。方法分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况。结果肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P<0.05)。高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P<0.05)。NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达。NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P<0.05)。结论HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生。
- 袁春艳吴翠环郭峻莉汪永平黄邦杏张筱闲
- 关键词：非小细胞肺癌人乳头瘤病毒P53蛋白SURVIVIN蛋白
- HPV感染与非小细胞肺癌的相关性被引量：6
- 2006年
- 背景与目的人乳头瘤病毒(HPV)是宫颈癌的主要病因,但近来发现在非小细胞肺癌(NSCLC)中能检测到HPV,两者间的关系已经引起了人们的重视。本研究探讨人乳头瘤病毒(HPV)16、18型感染与非小细胞肺癌(NSCLC)是否存在相关性及其意义。方法应用PCR、免疫组化和TUNEL分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA及其原癌蛋白E6E7、端粒酶hTERT、P53、MDM2、桩蛋白(paxillin)和细胞凋亡的表达。结果NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40.8%(31/76),而肺良性病变组阳性率为7.7%(1/13),差异有显著性(P<0.05)。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间细胞凋亡、P53、MDM2、paxillin的表达均有显著性差异(P<0.05),而端粒酶hTERT无显著性差异。HPV感染与组织学类型及淋巴结转移无关,而与组织分化程度有显著性差异(P<0.05)。结论HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义,其致癌机制可能与细胞凋亡、P53、MDM2及paxillin表达变化有关。
- 汪永平吴翠环吴人亮郭峻莉袁春艳郭玉晶
- 关键词：非小细胞肺癌凋亡端粒酶桩蛋白
