裴鑫
- 作品数：11 被引量：42H指数：4
- 供职机构：华北煤炭医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心脏成纤维细胞结构与功能被引量：4
- 2006年
- 心脏成纤维细胞(card iac fibrob lasts)以其细胞数量而言,在心脏中是一个庞大的细胞群体。它们形成了心肌层的结构、生物化学、机械-电等方面的特性。即便如此,它们却经常在心脏功能的研究中被人们所忽略。本综述扼要阐述了成纤维细胞起源及鉴定,结构和功能以及在生理和病理条件下的意义。
- 刘丽裴鑫杨方
- 关键词：心脏成纤维细胞心肌
- 抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原合成与降解的调节作用被引量：20
- 2006年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖、胶原合成和降解代谢的调节作用。方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。采用^3H-TdR和。H-脯氨酸掺入法分别检测心脏成纤维细胞增殖与胶原蛋白合成。Western blot法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达和基质金属蛋白酶（MMP）-1蛋白的表达。明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-2和MMP-9活性的表达。结果PDGF促进心脏成纤维细胞增殖、胶原合成，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达，以及MMP-2、MMP-9活性和MMP-1表达。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成均有抑制作用。AcSDKP上调由PDGF介导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性和MMP-1的表达。结论AcSDKP抑制PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成，上调MMPs活性或表达，促进胶原的降解，这些可能与AcSDKP抗心脏纤维化作用相关。
- 杨方朱曦龄王丽平宋旭东王瑞敏李治国罗玲户万秘马文东裴鑫张丽娟李琪佳
- 关键词：成纤维细胞肽类血小板源性生长因子
- 曲古柳菌素A对肺癌A549细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的：检测不同浓度的组蛋白去乙酰化酶抑制剂古曲柳菌素A（TSA）对A549细胞周期及细胞凋亡的影响，探讨TSA抑制A549肺癌细胞的分子机制。方法：以流式细胞术分析，AnnexinV／PI法，免疫印迹研究TSA对A549细胞的细胞周期、凋亡及Bax蛋白水平变化的影响。结果：TSA处理后，100nmol／L和400nmol／L引起细胞G0／G1及G2／M期阻滞。Annexinv／PI法显示TSA可诱导细胞凋亡。Bax蛋白的表达随着TSA浓度的增高而增强。结论：不同浓度的TSA对A549细胞周期阻滞影响不同，低浓度可诱导细胞凋亡。
- 郝小惠郭志义裴鑫张业赵侣宇武慧静张旋杨方
- 关键词：肺癌细胞细胞周期BAX蛋白
- SiO2刺激矽肺肺泡巨噬细胞上清介导的人胚肺成纤维细胞基质金属蛋白酶-2／9的表达
- 2010年
- 目的探讨SiO2体外刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AM）培养上清对人胚肺成纤维细胞（HELF）基质金属蛋白酶（MMP）-2／9的表达的影响。方法将矽肺患者的AM在体外经SiO2刺激24h后收集其培养上清，与HELF共同孵育12、24、36、48、72h，用免疫细胞化学方法检测各时间点HELF中MMP-2／9蛋白表达；明胶酶谱法检测各时间点HELF培养液的MMP-2／9活力的表达。结果经Si02刺激后，实验组HELF在24、36、48、72hMMP一2活力的表达增强，分别为1．572_＋0．104、1．786±0．125、1．987_＋0．130、2．147±0．156，与同期对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组HELF在24、36、48、72hMMP．9活力的表达增强，与同期对照组相比，差异有统计学意义（P〈O．01）。实验组HELF在24、36、48、72hMMP．2蛋白的表达增强，分别为0．171±0．018、0．200±0．018、0．221±0．023、0．212±0．020，与同期对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组HELF在24、36、48、72hMMP-9蛋白的表达增强，与同期对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SiO：可通过AM介导促进HELF中MMP-2和MMP-9蛋白及活力表达。
- 郝小惠郭志义张丽杨方裴鑫
- 关键词：成纤维细胞基质金属蛋白酶
- AcSDKP对TGF-β_1诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用被引量：11
- 2007年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法差速贴壁法获取大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用免疫细胞化学染色和Western blotting法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果随着TGF-β1浓度的增加(1μg/L,2.5μg/L,5μg/L,7.5μg/L),细胞脯氨酸含量(CPM值)逐渐增加(分别为147.6±10.2,229.2±16.4,427.0±40.6,454.8±26.1),分别是对照组(CPM值为91.6±9.8)的1.61倍、2.50倍、4.66倍、4.97倍,差异均有显著性(P<0.05)。当加入不同浓度的AcSDKP(10-10mol/L,5×10-10mol/L,10-9mol/L,10-8mol/L)时,细胞脯氨酸含量逐渐下降(CPM值为378.8±6.4,292.8±14.4,130.6±17.6,230.6±19.4),分别是TGF-β1组(5μg/L)的88.7%,68.6%,30.6%,54.0%。差异均具有显著性(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示,TGF-β1组(5μg/L)细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白平均吸度值分别是对照组的1.36倍和2.12倍,差异具有显著性(P<0.05);Western blotting法结果显示,TGF-β1组的Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是对照组的1.09倍和1.29倍,差异具有显著性(P<0.05)。当给予AcSDKP(10-9mol/L)进行干预时,免疫细胞化学结果显示,细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达强度较TGF-β1组减弱,其平均吸光度值分别是TGF-β1组的61.3%和68.5%,差异具有显著性(P<0.05)。Western blotting法结果显示,Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是TGF-β1组的83%和54%,差异具有显著性(P<0.05)。结论AcSDKP对TGF-β1介导的心脏成纤维细胞胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。
- 吴芳杨方王小君刘丽杨嫣王瑞敏马文东罗玲户万秘裴鑫张丽娟
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸成纤维细胞胶原蛋白免疫印迹
- AcSDKP对大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨N-乙酰基—丝氨酰—天门冬酰—赖氨酰—脯氨酸(AcSDKP)抗心肌纤维化的可能机制。方法将大鼠心脏成纤维细胞随机分为三组,对照组予0.4%胎牛血清的DMEM;转化生长因子(TGF)-β1组在0.4%胎牛血清的DMEM中加入终质量浓度为5 ng/ml的TGF-β1;AcSDKP组在5 ng/ml的TGF-β1诱导刺激同时加入终质量浓度为10-9mol/L的AcSDKP。Western blot法检测MMP-1、TIMP-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达。结果 TGF-β1可使MMP-1表达下降,TIMP-1表达升高,MMP-1/TIMP-1值下降;AcSDKP抑制TGF-β1对MMP-1的作用,使MMP-1表达增加,但对TIMP-1表达无明显影响,MMP-1/TIMP-1值增加。同时AcSDKP减弱由TGF-β1诱导的Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,并降低Ⅰ/Ⅲ型值。结论 AcSDKP抗纤维化的作用机制可能是调节胶原合成/降解代谢的平衡,加速细胞外基质降解,同时抑制Ⅰ和Ⅲ型胶原生成。
- 王小君杨方孙娜王瑞敏马文东罗玲户万秘裴鑫张丽娟
- 关键词：心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子
- SiO2刺激矽肺肺泡巨噬细胞对MMP-9和TIMP-1表达的影响
- 2009年
- 目的探讨SiO2对矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AM）基质金属蛋白酶．9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子（T1MP）．1表达的影响。方法收集矽肺患者肺泡AM，体外经SiO2刺激3、6、12、18、24、36h，分别用明胶酶谱法和免疫细胞化学方法检测AM中TIMP-1、MMP．9蛋白表达和MMP-9活力。结果实验组AM中6、12、18、24hMMP．9的蛋白表达增强，在18h时最高（积分吸光度值为O．386±0．037），与同期对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验组12、18、24、36hAM中MMP-9活力的表达增强，在24h最强（吸光度值3．061±0．153），与同期对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验组与对照组各时间点TIMP-1蛋白表达比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论体外SiO2刺激矽肺肺泡AM可影响MMP-9蛋白及其活力的表达。
- 张丽郝小惠王献华杨方郭志义裴鑫
- 关键词：矽肺肺泡
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β_1介导的心肌成纤维细胞增殖的抑制作用被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰一脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)介导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的调节作用。方法:采用差速贴壁法获取新生大鼠心肌成纤维细胞;采用MTT法(以OD值反映细胞活性)和~3H-TdR掺入法(以CPM值反映DNA合成)检测心肌成纤维细胞的增殖,采用免疫细胞化学染色法检测心肌成纤维细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:TGF-β_1在1～10ng/ml浓度范围内刺激心肌成纤维细胞增殖较0.4%胎牛血清培养的心肌成纤维细胞有显著性差异(P<0.05)。当加入AcSDKP时,AcSDKP(在10^(-10)～10^(-8)mol/L浓度范围内)随着其浓度的增加,OD值(MTT法)、CPM值(~3H-TdR掺入法)逐渐下降,其相应抑制率逐渐增高,差异均有显著性(P<0.05)。并在10^(-9)mol/L浓度时其抑制作用最佳。结论:AcSDKP对TGF-β_1介导的心肌成纤维细胞增殖有明显抑制作用,这可能与其抗心肌纤维化的作用相关。
- 刘丽杨方吴芳王小君王瑞敏罗玲户万秘马文东裴鑫张丽娟
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子Β1心肌成纤维细胞
- 改进重叠延伸法引入DNA定点突变的新方法被引量：4
- 2009年
- 目的:改进重叠延伸PCR法,实现一种引入DNA定点突变的准确简便方法。方法:通过应用不同的扩增酶和反应体系,以重叠延伸PCR的方法产生引入突变位点的DNA片断,然后再亚克隆到载体中。该文以人cyclin D1启动子的NF-κB位点(-39/-30)为例。结果:通过DNA测序证明定点突变成功引入。一次引入4个突变碱基。突变引入率为100%。
- 郭志义郝小惠延晋雷尚利梅裴鑫武慧婧赵偲宇张璇杨方
- 关键词：定点突变重叠延伸PCR高GC含量
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1介导的心脏成纤维细胞胶原代谢的调节作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原代谢的调节作用。方法采用差速贴壁法获取新生大鼠心脏成纤维细胞；3H—TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖，免疫细胞化学染色法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成，Westernblot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白与MMP-1、TIMP-1蛋白的表达。结果AcSDKP抑制了TGF—β1对心脏成纤维细胞MMP-1蛋白表达的下调作用，使MMP-1蛋白表达增加，而对TGF—β1介导的TIMP-1蛋白表达无明显影响，使MMP-1／TIMP-1比值增加。结论AcSDKP抑制TGF—β1介导的心脏成纤维细胞的增殖、胶原合成，上调MMP-1蛋白表达，使MMP-1／TIMP-1比值增加，这可能与AcSDKP抗心脏纤维化的作用相关。
- 杨方马文东罗玲杨嫣刘丽吴芳王小君王瑞敏张丽娟裴鑫
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子Β胶原基质金属蛋白酶
