覃冬
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多元醇通路与糖尿病性白内障被引量：7
- 2010年
- 糖尿病性白内障是一种发生视力渐进性损害的糖尿病常见慢性并发症,其发病机制尚未完全明确。但是,较多的研究表明,晶状体内的糖代谢紊乱是白内障形成的重要生化基础。多元醇通路是组织细胞葡萄糖代谢的重要途径,在糖尿病性白内障的发生、发展中具有重要的作用。本文就多元醇通路的生物化学特点,糖尿病性白内障晶状体混浊机制及其药物研究进展等方面的研究做一综述。
- 覃冬康刚劲
- 关键词：多元醇通路糖尿病性白内障药物研究
- 3-氨基苯甲酰胺影响糖尿病大鼠晶状体上皮细胞NF-κB表达的免疫组化研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对早期糖尿病(DM)大鼠模型晶状体上皮细胞中核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法采用一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立DM大鼠模型。成模后将大鼠随机分为正常对照组(N组)、糖尿病组(DM组)和干预组(DM+P组)。自建立模型后第3天起,DM+P组每日给予3-AB 30 mg/kg灌胃,N组和DM组每天给予等体积0.9%生理盐水灌胃。分别于给药后2、4、8周处死各组大鼠,取出晶状体,免疫组化SP法检测晶状体上皮细胞中NF-κB P65的表达情况。结果 DM 2、4、8周组大鼠晶状体上皮细胞NF-κB P65表达较相应时间点的N组高;DM+P 2、4、8周组大鼠晶状体上皮细胞NF-κB P65表达较相应时间点的N组高;DM+P 2、4、8周组与相应时间点DM组比较,晶状体上皮细胞NF-κB P65表达降低。结论 PARP抑制剂3-AB可以抑制早期糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中NF-κB的表达。
- 覃冬康刚劲
- 关键词：NF-ΚB糖尿病性白内障晶状体上皮细胞3-氨基苯甲酰胺
- 3-氨基苯甲酰胺抑制糖尿病大鼠晶状体混浊的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨PARP(聚腺苷二磷酸核糖聚合酶)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对糖尿病大鼠晶状体混浊程度的影响及其可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、3-AB干预组。糖尿病组和3-AB干预组大鼠予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等体积柠檬酸盐缓冲液。建模成功后3-AB组每日按照30mg/kg给予3-AB灌胃,正常对照组和糖尿病组则给予等体积9g/L生理盐水(NS)灌胃。观察并记录各组大鼠晶状体混浊进展情况,分别于给药后2,4,8wk处死各组大鼠,取出晶状体检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和糖基化终末产物(AGE)的含量,并检测晶状体上皮细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达情况。结果:灌胃3wk时糖尿病组和3-AB组大鼠均开始出现不同程度的晶状体混浊,4wk和8wk时糖尿病组晶状体混浊程度比3-AB组重(P<0.01)。3-AB组大鼠晶状体中GSH-Px和SOD活性在2,4,8wk时均高于糖尿病组(均P<0.05),但均低于正常对照组(P<0.01)。3-AB组大鼠晶状体中MDA的含量在2,4,8wk时均低于糖尿病组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01)。糖尿病组和3-AB组大鼠晶状体中AGE含量在2,4,8wk时高于正常对照组(均P<0.05),而糖尿病组在2wk和4wk时高于3-AB组(P<0.05),但在8wk时无差异。MMP-2在正常对照组大鼠晶状体上皮细胞几乎无表达,在2,4,8wk时糖尿病组均强于3-AB组(P<0.05)。bFGF在三组大鼠晶状体上皮细胞均呈阳性表达;在2,4,8wk时,糖尿病组和3-AB组均强于正常对照组(均P<0.05),但糖尿病组与3-AB组之间无差异。结论:3-AB对STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体混浊具有一定抑制作用,其机制可能是通过减轻STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞氧化损伤,降低非酶糖基化水平,抑制晶状体上皮细胞中MMP-2的表达,减轻晶状体上皮细胞外基
- 王军令康刚劲覃冬牟琳徐梅
- 关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶3-氨基苯甲酰胺糖基化终末产物细胞外基质
- 氨基苯甲酰胺对糖尿病大鼠晶状体上皮细胞NF-κB表达的影响
- 覃冬康刚劲
